Синдромы гломерулонефрита

Содержание

Задача № 17

  1. Назовите рентгенологическую методику исследования пациента при данной патологии, представленной на рентгенограммах.

  2. Назовите характерные изменения и покажите их на рентгенограммах.

Ответы:

  1. Холецистография.

  2. На холецистограмме видны тени конкрементов в просвете желчного пузыря.

Задача № 18

  1. С какой целью применяется ТРОПТ сенситив у пациентов с данной патологией?

  2. Укажите срок, в течение которого может быть получен достоверный результат.

  3. Какой материал берется для исследования?

Ответы:

  1. ТРОПТ сенситив применяют для экспресс-определения кардиоспецифического тропонина Т как специфичного маркера повреждений миокарда.

  2. Достоверный результат может быть получен в срок до 14 суток от развития кардионекроза.

  3. Кровь.

Задача № 21

1) Опишите типичные изменения лица при остром гломерулонефрите.

Ответ:

1) Отеки располагаются преимущественно на лице и создают вместе с бледностью кожи характерное «лицо нефритика».

Задача № 25

  1. Назовите метод исследования сердца, представленный на иллюстрациях, и принцип, на котором он основан.

  2. Назовите изменения, характерные для данного неотложного состояния, покажите их на рис. 1.

  3. Прокомментируйте изменение данных через 10 дней после неотложного состояния, используя рис. 2.

Рис. 1

Рис. 2

Ответы:

  1. Электрокардиография – функциональное исследование сердца, основанное на графической регистрации изменения разности потенциалов электрического поля сердца.

  2. Характерными электрокардиографическими признаками острой коронарной недостаточности (приступа стенокардии) являются смещение сегмента ST кверху или книзу от изоэлектрической линии, форма сегмента ST становится уплощенной или выпуклой в сторону смещения, волна Т становится равносторонней, заостренной, отрицательной (иногда положительной). Такой зубец Т принято называть «коронарным».

  3. На рис. 2 видна нормализация показателей (значительное уменьшение глубины волн Т).

Вопросы и иллюстрации к клиническим задачам по дисциплине «Сестринское дело в хирургии»

Задача № 1

  1. Назовите основной способ рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта.

  2. Какой орган изображен на рентгенограмме? Назовите отдел этого органа, который в большинстве случаев поражается раком, покажите его.

  3. Назовите основной рентгенологический признак опухолей полых органов.

Ответы:

  1. Основной способ рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта – искусственное контрастирование путем введения в полость контрастного вещества или газа. Наиболее распространено введение водной взвеси сульфата бария.

  2. На рентгенограмме изображен желудок. Чаще всего раком поражается антральный отдел желудка.

  3. При опухолях полых органов наиболее информативна контрастная рентгенография, при которой выступающая в просвет органа опухоль создает на его контуре «дефект наполнения».

Задача № 2

  1. Назовите рентгенологический метод исследования молочной железы. Какова его диагностическая ценность при опухолях молочной железы?

  2. Назовите основные признаки доброкачественной и злокачественной опухоли молочной железы и покажите их на рентгенограммах 1 и 2.

1

Ответы:

  1. Рентгенологическое исследование молочной железы называется маммографией. При рентгенологическом исследовании молочной железы можно определить локализацию, форму, размеры уплотнения, отношение к окружающим тканям, характер роста и другие признаки опухолей.

  2. На маммограмме 1 определяется уплотнение звездчатой формы, с признаками инфильтративного роста и тяжистостью, распространяющейся к сосковой зоне – это признаки злокачественной опухоли (рака) молочной железы. На маммограмме 2 определяется уплотнение округлой формы с четкими ровными контурами и отсутствием изменением в окружающих тканях – это признаки доброкачественного образования молочной железы.

Задача № 3

Вопросы к рис. 1:

  1. Что такое ирригоскопия?

  2. Назовите основной рентгенологический признак рака сигмовидной кишки на прицельной рентгенограмме при ирригоскопии. Покажите его.

Рис. 1

Ответы:

  1. Ирригоскопия – метод рентгенологического исследования толстой кишки путем ретроградного (с помощью клизмы) заполнения ее рентгенконтрастным веществом (взвесью сульфата бария).

  2. На прицельной рентгенограмме сигмовидной кишки определяется циркулярное сужение ее, контуры суженного участка неровные, определяется «дефект наполнения».

Вопросы к рис. 2:

  1. Назовите рентгенологический метод исследования пациента, представленный на иллюстрации.

  2. Назовите ведущий рентгенологический признак острой кишечной непроходимости и покажите его на рентгенограмме.

Рис. 2

Ответы:

  1. Обзорная рентгенография брюшной полости.

  2. На рентгенограмме определяются «чаши Клойбера» – вздутие петель кишечника с наличием скопления жидкости, образующей горизонтальные уровни.

Задача № 4

  1. Перелом какой кости изображен на рентгенограмме? Определите локализацию и признаки перелома, укажите их.

  2. Какова диагностическая ценность рентгенологического метода исследования при переломах?

Ответ:

  1. На рентгенограмме определяется перелом нижней челюсти. Отмечается деформация контура угла нижней челюсти с линией просветления (зона перелома), наложена иммобилизирующая шина.

  2. При рентгенологическом исследовании пациентов с переломами можно определить локализацию перелома, наличие линий перелома (полный или неполный перелом), смещение отломков (вид смещения), деформацию оси конечности, наличие костных осколков, контуры кортикального слоя кости (поднадкостничные переломы), состояние структуры кости.

Задача № 5

  1. Какой отдел позвоночника изображен на рентгенограмме? Покажите основной признак перелома позвонка и назовите его.

  2. Какое осложнение возможно при переломе тел и дужек позвонков, при смещении отломков в сторону позвоночного канала?

Ответы:

  1. Поясничный отдел позвоночника. На обзорных рентгенограммах поясничного отдела позвоночника в прямой и боковой проекции отмечается угловая (клиновидная) деформация второго поясничного позвонка – L2, острие клина направлено кпереди и вправо, этот признак свидетельствует о компрессионном переломе.

  2. Возможно повреждение спинного мозга и его корешков костными отломками.

Задача № 6

  1. Назовите виды мастита в зависимости от их локализации.

  2. Оцените результаты общего анализа крови пациентки с лактационным маститом, выявите патологические изменения и назовите их, используя медицинские термины.

Ответы:

  1. Виды мастита: 1 – пуговчатый абсцесс; 2 – интрамаммарный; 3 – ретромаммарный; 4 – антемаммарный.

  2. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ.

Задача № 7

  1. Определите вид местной хирургической инфекции у пациента по представленной фотографии подмышечной области. Обоснуйте ответ.

  2. Оцените результаты общего анализа крови пациента, выявите патологические изменения и назовите их, используя медицинские термины.

Ответы:

  1. У пациента гнойный подмышечный гидраденит. В подмышечной области визуально определяются воспалительные очаги в разных стадиях развития, наличие конусовидных гнойников, местные признаки воспаления – гиперемия и отек ткани.

  2. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ.

Задача № 8

  1. Назовите виды дренажей и методы дренирования, используемые для лечения гнойных ран и полостей, покажите их на иллюстрации.

Рис. 1 Рис. 2

Рис. 3

Ответ:

  1. На рис. 1 изображены: а – полоска перчаточной резины; б – однопросветный трубчатый дренаж; в – двухпросветный трубчатый дренаж; г – многопросветный трубчатый дренаж; д – Т-образный дренаж.

На рис. 2 изображена схема активного и пассивного дренирования: а – пассивное дренирование с помощью трубчатого дренажа, обеспечивает пассивный отток в повязку или емкость с антисептиком; б – активное дренирование с помощью грушевидного баллона (метод вакуумного дренирования).

Рис. 3: а – вакуумное дренирование (активное); б – проточно-промывное дренирование (пассивное).

Задача № 9

  1. Определите вид некроза в области стопы у пациента, страдающего сахарным диабетом, назовите его характерные признаки.

Ответ:

  1. У пациента сухая гангрена, развившаяся вследствие хронической артериальной недостаточности. Характерные признаки: визуально определяются бледность кожных покровов, дистрофические изменения кожи и ногтевых пластинок, очаги некроза области первого и второго пальцев левой стопы, наличие четкой демаркационной линии.

Задача № 9

  1. Назовите рентгеноконтрастный метод исследования сосудов. Какова его диагностическая ценность при облитерирующих заболеваниях сосудов?

  2. Укажите на аортограмме признаки окклюзии аорты.

Ответы:

  1. Ангиография – рентгенологическое исследование артерий и вен после введения в них контрастного вещества. Ангиография при облитерирующих заболеваниях сосудов позволяет определить сужение сосуда вплоть до его непроходимости.

  2. На аортограмме видно, что контрастное вещество заполнило лишь проксимальную часть брюшной аорты, эта часть деформирована и сужена. Дальнейшее продвижение контрастного вещества по брюшной аорте оказалось невозможным из-за ее полной окклюзии, вследствие поражения атеросклерозом.

Задача № 10

  1. Назовите виды дренажей, используемых для лечения гнойных ран, покажите их на иллюстрации.

  2. Оцените результаты общего анализа крови пациента, выявите патологические изменения и назовите их, используя медицинские термины.

Ответы:

  1. На рис. 1 изображены: а – полоска перчаточной резины; б – однопросветный трубчатый дренаж; в – двухпросветный трубчатый дренаж; г – многопросветный трубчатый дренаж; д – Т-образный дренаж.

  2. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ.

Задача № 11

  1. Оцените результаты общего анализа крови пациента, выявите патологические изменения и назовите их, используя медицинские термины.

Ответ:

  1. В результате ОАК признаки хронической железодефицитной анемии: снижение гемоглобина, уменьшение содержания эритроцитов, изменение эритроцитов – анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз (планоциты, анулоциты), анизохромия (гипохромия).

Задача № 12

  1. Назовите средство ухода за стомированными пациентами, его составные части, представленные на иллюстрациях, перечислите типы этого средства. Укажите особенности его применения.

Ответ:

  1. На иллюстрации изображен двухкомпонентный калоприемник, который состоит из клеящейся пластины, выполняющей функцию «второй кожи», и мешочка.

Пластина приклеивается к коже пациента с колостомой на 7 дней, мешочки меняют по мере наполнения.

Существует несколько различных типов калоприемников: однокомпонентные и двухкомпонентные, закрытые и дренируемые, с полной пластиной и облегченной, одноразовые и многоразовые и др.

Задача № 13

  1. Покажите на рентгенограмме и назовите основной признак язвенной болезни желудка. Назовите осложнение язвенной болезни, изображенное на рисунке и рентгенограмме.

Ответ:

  1. Основной рентгенологический признак язвенной болезни желудка: наличие «ниши» (язвы), определяемой в фазе тугого контрастирования желудка. На рисунке изображена язва желудка, пенетрирующая в поджелудочную железу. На рентгенограмме желудка определяется остроконечная язва-«ниша», распространяющаяся за пределы стенки желудка (пенетрирующая язва).

Острый гломерулонефрит: как защититься от заболевания

В осенне-зимний период миллиарды людей сталкиваются с различными бактериальными и вирусными заболеваниями (грипп, ОРВИ, простуда), которые для большинства протекают бесследно. Однако лица с ослабленным иммунитетом, недавно перенёсшие различные травмы и операции, склонны к развитию гломерулонефрита. Эта патология затрагивает важнейшую часть почек — клубочки, в результате чего они не могут выполнять свои функции. Регулярно от гломерулонефрита страдает не менее пятидесяти тысяч людей, бо́льшую часть из которых составляют беременные и дети. Именно поэтому так важно знать первые признаки заболевания и способы его лечения.

Что такое острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит — это патологическое состояние, при котором поражаются почечные клубочки, осуществляющие фильтрацию крови, циркулирующей в организме. Это заболевание может протекать как на фоне уже имеющихся патологий мочевыделительной системы, так и быть самостоятельным. Гломерулонефрит поражает все возрастные группы: дети, старики и трудоспособное население регулярно страдают от формирования недуга.

При развитии гломерулонефрита происходит изменение структуры почечной ткани

Здоровые почки состоят из системы клубочков и канальцев, а также более крупных чашечек и лоханок, по которым урина оттекает в мочевой пузырь. При развитии острого гломерулонефрита происходит воспалительный отёк и деформация тканей, сдавливаются мельчайшие сосуды. Это способствует накоплению в человеческом теле большого количества токсичных веществ, задержке воды и солей. При длительном течение заболевания формируется недостаточность почек. У людей с ослабленным иммунитетом это может закончиться гибелью.

Видео: Елена Малышева рассказывает о развитии патологии

Какие классификации заболевания существуют

Разновидности острого гломерулонефрита по характеру поражения почечной ткани:

  • очаговый (в воспалительный процесс вовлекаются только отдельные участки);
  • диффузный (распространённое повреждение клубочков).

Классификация недуга по локализации:

  • односторонний;
  • двусторонний.

Виды заболевания в зависимости от его течения:

  • острый (до нескольких суток);
  • подострый (до пяти дней);
  • быстропрогрессирующий (от тридцати минут до двух часов).

Разновидности заболевания по причине возникновения:

  • токсический (передозировка лекарственных средств, химикатов, алкоголя);
  • инфекционный (недавно перенесённая стафилококковая болезнь);
  • аутоиммунный (вследствие склеродермии, ревматоидного артрита).

Классификация гломерулонефрита в зависимости от особенностей клинической картины:

  • гипертонический (с повышением артериального давления более чем на 30–40 миллиметров ртутного столба от нормы);
  • с нефротическим синдромом (появление в моче большого количества белка, возникновение отёчности мягких тканей);
  • сочетанная форма.

Основные причины и факторы развития недуга

Чаще всего подобный гломерулонефрит возникает на фоне недавно перенесённых бактериальных заболеваний (ангины, скарлатины, ларингита, тонзиллита, пневмонии, кори, рожи) или при присоединении вирусов (Коксахи, Ехо, грипп). На втором месте по частоте причин, провоцирующих развитие патологии, стоят острые и хронические отравления. В качестве токсических веществ могут выступать:

  • алкоголь и его суррогаты;
  • лекарственные препараты (антибиотики, цитостатики, стероиды) в больших дозировках;
  • наркотики (героин, кокаин, марихуана);
  • пестициды и другие ядохимикаты, используемые для обработки растений и почвы;
  • тяжёлые металлы и их соединения.

Самую малочисленную группу причин, вызывающих развитие острого гломерулонефрита, составляют аутоиммунные заболевания. При системной красной волчанке, склеродермии и ревматоидном артрите человеческое тело воспринимает свои ткани как нечто инородное, в результате организм начинает их уничтожать. Первой мишенью служат почки: поражается клубочковая система, на месте которой формируется соединительнотканное вещество.

При развитии нефросклероза во время аутоиммунного заболевания некоторая часть органа отмирает

Клинические проявления болезни

Острый гломерулонефрит характеризуется крайне бурным началом и стремительным нарастанием симптомов. Через несколько дней после переохлаждения или простудного заболевания у пациента резко повышается температура до 38–39 градусов. Это сопровождается тошнотой, рвотой, сильными головными болями, утомляемостью, слабостью и потерей аппетита. На фоне этого также развиваются нарушения мочеиспускания: пациент испытывает дискомфорт и болезненность при опорожнении пузыря. Урина приобретает коричнево-красный оттенок, нередко в ней можно увидеть примеси кровяных сгустков и солей.

Триада симптомов, по которой стоит заподозрить у себя острый гломерулонефрит: повышение артериального давления, изменение цвета мочи, формирование отёчности мягких тканей.

Через несколько часов после первого температурного скачка пациенты начинают испытывать сильную давящую и колющую боль в области поясницы. Она может отдавать в бедро, пупок, промежность, а также усиливается при физической нагрузке или стрессе. Пациенты предъявляют жалобы на рост артериального давления (до 200/100 миллиметров ртутного столба), скопление жидкости в мягких тканях. Чаще всего отекает верхняя половина туловища: шея, лицо, грудная клетка.

Фотогалерея: триада симптомов патологии

Появление крови в моче в сочетании с болью свидетельствует о развитии патологииОтёки формируются сразу же после сна или длительного горизонтального положенияПри измерении артериального давления оно увеличивается на 30–40 миллиметров выше нормы

Методики постановки диагноза заболевания

Острый гломерулонефрит, подобно другим недугам, затрагивающим почки, нередко имеет довольно типичные проявления. Его часто путают с пиелонефритом, мочекаменной болезнью, циститом, пиелитом, нефритом или даже простатитом. Чтобы помочь докторам в постановке и подтверждении диагноза, применяются лабораторные и инструментальные методики.

Автор статьи настоятельно рекомендует использовать для сдачи анализов специальные одноразовые контейнеры, которые продаются в любой аптеке или сетевом супермаркете. К сожалению, даже при самой тщательной обработке с использованием моющих средств в баночках из-под пищевых и химических продуктов остаются белково-жировые отложения. Они могут вступать в контакт с реагентами в лаборатории, что нередко приводит к получению ложноположительных или отрицательных результатов. Это во многом замедляет процесс начала лечения. Именно поэтому необходимо использовать специальные контейнеры в вакуумной упаковке, которые стерилизуются в заводских условиях и не содержат инородных примесей.

Какие исследования проводятся при диагностике острого гломерулонефрита:

  1. Общий анализ мочи. При изучении урины определяется её клеточный состав и внешние характеристики. Для острого гломерулонефрита типична моча цвета мясного бульона — коричневая, с большим количеством кровяных сгустков и песка, очень мутная. Среди клеток преобладают воспалительные элементы: лейкоциты, лимфоциты, эпителий и цилиндры, типично наличие белка.

    Появление крови в моче свидетельствует о проблеме с почками

  2. Ультразвуковая диагностика позволяет изучить структуру поражённых почек. Так как процесс гломерулонефрита чаще всего является двусторонним, оба органа изменены в размерах (увеличение из-за воспалительного отёка), также возможно наличие инородных тел и спаечного процесса.

    Ультразвуковое исследование — безболезненная процедура, которая проводится даже детям

  3. Биопсия почки помогает при неэффективности или сомнительных данных ультразвукового исследования. С помощью длинной острой иглы под наркозом у пациента забирают небольшой кусочек тканей, который затем изучается под микроскопом. Изменение структуры почечных клубочков свидетельствует о формировании гломерулонефрита.

    Взятие материала для исследования помогает подтвердить или опровергнуть диагноз

Видео: доктор рассказывает об анализах, проводимых при развитии патологии

Различные варианты лечения недуга

Острый гломерулонефрит — крайне серьёзное заболевание, которое может привести к летальному исходу и инвалидности. Его лечением необходимо заниматься немедленно. При подозрении на развитие патологии больного госпитализируют в отделение нефрологии или реанимации (в зависимости от тяжести состояния). Терапевтические мероприятия включают в себя приём фармацевтических препаратов, соблюдение специальной диеты, а также прохождение физиопроцедур. В качестве дополнительного средства можно использовать различные отвары и настои. Оперативное лечение патологии проводится в хирургическом отделении.

Основные цели терапии острого гломерулонефрита:

  • уменьшение выраженности интоксикации (удаление из организма продуктов распада белков, жиров, углеводов и аминокислот);
  • предотвращение развития вторичной инфекции и септического шока;
  • нормализация солевого баланса, профилактика аритмий и сердечной недостаточности;
  • снижение выраженности болевого синдрома, температуры и воспаления;
  • стимуляция активности иммунной системы;
  • улучшение периферического кровотока в тканях;
  • стабилизация артериального давления.

Первая помощь при остром гломерулонефрите

Приступ боли может застать человека в любой ситуации, в самое неподходящее время. Зачастую пострадавший оказывается растерян и напуган, не может сосредоточиться и паникует. Именно поэтому необходимо, чтобы рядом с ним находились знающие люди, которые помогут переждать критический момент. Первую помощь при остром гломерулонефрите должен уметь оказывать каждый человек вне зависимости от того, есть ли у него медицинское образование.

Для начала в любой ситуации вызывайте скорую. Она доставит пострадавшего до ближайшей больницы, где лечением займутся опытные специалисты.

Алгоритм действий при развитии патологии:

  1. Успокойте пострадавшего. Для этого можно попросить его дышать глубоко и часто, чтобы выровнять сердечный ритм.
  2. Уложите больного на диван, кровать или любое другое мягкое место. Если в помещении холодно, необходимо накрыть его одеялом или пледом.
  3. Дайте пострадавшему выпить лёгкое обезболивающее средство: Кеторол, Диклофенак или Ибупрофен. Вода должна быть тёплой и негазированной.

Основные ошибки при оказании помощи:

  • прикладывание грелки (тепло усиливает воспалительные процессы);
  • помещение больного в горячую ванну;
  • использование алкоголя в качестве обезболивающего;
  • растирание и массаж поясницы.

Таблица: медикаментозное лечение патологии

Название группы лекарственных средств Примеры действующих веществ Основные эффекты от использования
Антигипертензивные
  • Катапрессан;
  • Эстулик;
  • Фозиноприл;
  • Капотен;
  • Каптоприл;
  • Лозартан;
  • Валзартан;
  • Козаар;
  • Диован;
  • Празозин.
Нормализуют артериальное давление, предотвращая развитие гипертонического криза и инфаркта миокарда
Противовоспалительные медикаменты
  • Диклофенак;
  • Кеторолак;
  • Ибупрофен;
  • Тамоксифен;
  • Дексаметазон;
  • Метилпреднизолон;
  • Тамоксифен;
  • Кетотифен.
Уменьшают выраженность воспалительного отёка, снимают болевой синдром
Дезинтоксикационная терапия
  • Трисоль;
  • Дисоль;
  • Ацесоль;
  • Регидрон;
  • Растворы Рингера-Люголя.
Выводят из организма токсины и шлаки, очищают кровь от вредных примесей продуктов распада
Антибиотики
  • Ампиокс;
  • Амоксиклав;
  • Флемоксин Солютаб;
  • Аугментин;
  • Цефпиром;
  • Цефтазидим.
Убивают бактерии, которые могут послужить причиной развития инфекции, препятствуя их росту и размножению
Витаминно-минеральные комплексы
  • Аевит;
  • Компливит;
  • Витрум;
  • Пиковит;
  • Тендевит.
Удовлетворяют потребность в необходимых для восстановления элементах, ускоряют процессы выздоровления

Фотогалерея: медикаменты, применяемые при остром гломерулонефрите

Флемоксин Солютаб — антибиотик широкого спектра действия, который убивает большинство микробовДисоль — препарат для дезинтоксикации, который выводит из организма шлакиКеторол — нестероидное противовоспалительное средство с обезболивающим эффектом

Народные рецепты в качестве вспомогательного средства

  1. Три столовые ложки семян льна слегка залейте кипятком, после чего положите к ним чайную ложку берёзовых листьев. Добавьте ещё литр воды и оставьте на сутки в тёплом и тёмном месте. Утром следующего дня пейте по одному стакану перед каждым приёмом пищи. Семена льна и берёзовые листья обладают антисептическим эффектом, благодаря чему погибает бо́льшая часть вредных микробов. Рекомендуется использовать этот рецепт не менее трёх раз в неделю на протяжении месяца.
  2. Две столовые ложки измельчённых кукурузных рылец залейте стаканом кипятка. Через тридцать минут, когда жидкость остынет, выпейте её после еды. Кукурузные рыльца снимают воспалительный отёк мягких тканей и уменьшают выраженность болевого синдрома. Рекомендуется употреблять настой перед сном не менее шести раз в неделю. Курс лечения длится три месяца.
  3. Сто грамм клюквы и пятьдесят грамм шиповника бросьте в кастрюлю с двумя литрами кипятка. Варите на медленном огне, постоянно помешивая. После остывания пейте в течение суток по половине стакана каждые три часа. Клюква и плоды шиповника обладают слабым мочегонным эффектом, что способствует уменьшению артериального давления. Не стоит применять этот рецепт более одного раза в неделю: можно спровоцировать обезвоживание.

Фотогалерея: природные средства для борьбы с гломерулонефритом

Семена льна также обладают благоприятным действием на желудок и кишечникКукурузные рыльца — отличное противовоспалительное средство природного происхождения Клюква позволяет удалить из организма лишнюю жидкость

Рекомендации по питанию для больных с острой формой заболевания

При почечных недугах диета играет колоссальную роль, так как помогает снять лишнюю нагрузку с выделительной системы. Во время длительной борьбы с острым гломерулонефритом организм человека использует большое количество энергии. Для её восстановления необходимо рациональное поступление белков, жиров и углеводов в соотношении 1:1:4. А также врачи рекомендуют придерживаться следующих принципов здорового питания:

  • ограничение соли до 5 грамм в сутки;
  • потребление до двух литров чистой негазированной воды;
  • использование только свежих и натуральных продуктов;
  • варка, тушение, запекание еды;
  • уменьшение количества фастфуда;
  • отказ от газированных напитков, пакетированных соков и алкоголя.

Что необходимо добавить в свой рацион:

Фотогалерея: полезные продукты

Творог богат кальцием Крупы содержат много углеводов Мясо — лучший источник натурального животного белка

Таблица: физиотерапия в лечении острого гломерулонефрита

Название методики Как осуществляется процедура Ожидаемые эффекты
Индуктотермия Использование магнитных полей различной силы и интенсивности Уменьшение выраженности болевого синдрома, воспалительного отёка
Лекарственный электрофорез Применение электрического тока для введения в организм фармацевтических препаратов Более быстрая доставка медикаментозного средства в область поражения, достижение максимальной концентрации активного вещества в крови за короткие сроки
Лазерная терапия Точечное воздействие лазером на зону поражения Предотвращение разрастания соединительной ткани и формирования спаечного процесса между участками почечных клубочков
Грязевые обертывания или ванны Наложение на нижнюю часть спины специальных аппликаций либо погружение в ёмкость с лечебной грязью Улучшение микроциркуляции крови в капиллярах, артериолах и венулах, обеспечение питания мочевыделительной системы

Фотогалерея: физиопроцедуры для лечения острого гломерулонефрита

Применение лазера уменьшает риск развития спаек Процедура электрофореза помогает улучшить проникновение молекул лекарства в ткани Использование магнитных полей помогает уменьшить воспалительный отёк

Хирургическое лечение патологии

Если консервативная терапия не приносит ожидаемых результатов в течение нескольких часов, а состояние больного стремительно ухудшается, врачи принимают решение о проведении операции. Противопоказаниями к немедленному хирургическому вмешательству служат:

  • возраст старше 85 лет;
  • аллергическая реакция на лекарственные препараты;
  • психические заболевания в фазе обострения;
  • угрожающие жизни состояния (инфаркт, отёк мозга, дыхательная недостаточность).

Врачи оперируют в течение нескольких часов

Под действием общего наркоза пациенту делается разрез в области поясницы, куда вводятся эндоскопические инструменты (камера, скальпели, зажимы и пинцеты). А также допустимо введение медицинского оборудования через уретру. Последовательно разъединяются мягкие ткани, после чего хирург достигает почки. Изучается её структура и консистенция, на артерию, вену и мочеточник накладывается зажим, который позволяет избежать потери крови. Далее доктор иссекает спайки, инородные тела и патологические образования, которые нарушают нормальный отток урины. После восстановления целостности тканей устанавливается катетер, по которому удаляется моча из организма. Пациента переводят в палату реанимации и интенсивной терапии, где за ним устанавливается наблюдение в течение нескольких суток. При стабильном состоянии больного перемещают в отделение нефрологии.

Прогнозы лечения и возможные осложнения острого гломерулонефрита

Любое заболевание почек характеризуется длительностью течения и сложным, многоступенчатым подходом к терапии. Время лечения острого гломерулонефрита составляет от четырёх недель до одного года. Функции почек полностью восстанавливаются в течение двух лет. На длительность реабилитационного периода также влияет возраст, пол, вес больного, наличие у него хронических патологий нервной, эндокринной, костно-мышечной и пищеварительной системы.

Люди, страдающие от сахарного диабета, гораздо тяжелее переносят острый гломерулонефрит, а также медленнее восстанавливаются. Это связано с тем, что при избыточном накоплении глюкозы в крови дополнительно поражаются сосуды и почечные клубочки, в результате чего нагрузка на почки только возрастает.

Образ жизни пациента и соблюдение врачебных рекомендаций также оказывают немалое влияние на течение заболевания и развитие осложнений. Автору статьи довелось участвовать в лечении одного больного, который после перенесённой ангины начал жаловаться на проблемы с почками и с мочеиспусканием. Мужчине провели все необходимые исследования, в результате чего был поставлен диагноз острого гломерулонефрита. Ему назначили специальную диету с пониженным содержанием соли, а также приём определённых лекарственных средств. Однако пациент придерживался рекомендованного питания и пил таблетки только в условиях стационара: сразу же после выписки он вернулся к привычному ритму жизни и поехал отдыхать на озеро. От купания в холодной воде у больного развилось серьёзное обострение в виде почечной недостаточности. Пострадавший был доставлен в отделение реанимации и интенсивной терапии, где врачи в течение двух дней боролись за его жизнь. После проведённого лечения удалось стабилизировать его состояние, но мужчина и по сегодняшний день нуждается в постоянном проведении гемодиализа — процедуры искусственного очищения крови путём фильтрации через специальный аппарат.

Какие осложнения могут возникнуть у пациентов после перенесённого острого гломерулонефрита:

  1. Недостаточность почек — патологическое состояние, при котором органы не могут выполнять фильтрацию и обратное всасывание питательных веществ. В результате этого в крови циркулирует большое количество токсинов и бактерий, которые поражают кору головного мозга, сердце и лёгкие. В особенно тяжёлых случаях у пациентов развивается коматозное состояние: они не реагируют на внешние раздражители, а также находятся без сознания. Острая и хроническая недостаточность почек лечится только в условиях стационара, так как могут привести к гибели пациента. Для удаления из организма токсинов используется процедура гемодиализа.
  2. Переход заболевания в хроническую форму. Острый гломерулонефрит при незавершённом курсе лечения довольно прогрессирует, приобретая постоянный характер. Пациент регулярно страдает от болевых приступов и ухудшения самочувствия. На фоне проблем с мочеиспусканием развивается нефросклероз — разрастание на месте почечных клубочков соединительной ткани, которая не обеспечивает нормального объёма фильтрации. Любое переохлаждение и респираторно-вирусное заболевание также провоцирует развитие обострения. Чтобы не произошло перехода гломерулонефрита в хроническую форму, необходимо регулярно принимать все лекарственные препараты и сдавать анализы.

    При нефросклерозе почки деформируются и уменьшаются в размерах

  3. Острая сердечная недостаточность. Мало кто знает, что почки отвечают за нормализацию водно-солевого баланса: они поддерживают оптимальный уровень калия и натрия в организме. Эти ионы обеспечивают правильный сердечный ритм и мышечные сокращения. При гломерулонефрите в крови задерживается довольно большое количество калия, в результате чего формируются аритмии. Это становится одним из ведущих факторов риска возникновения сердечной недостаточности, которая может закончиться внезапной смертью. Для профилактики такого осложнения применяют инфузионную терапию.

Как защитить себя и своих близких от развития острого гломерулонефрита

Заболевания почек — одна из важнейших проблем, которые стоят перед медициной двадцать первого века. Эти недуги наносят серьёзный урон не только по здоровью населения, но и по продолжительности жизни отдельного человека. Около 30% всех случаев гломерулонефрита заканчиваются инвалидностью и стойкой утратой трудоспособности. Именно поэтому так важно вовремя предотвратить развитие заболевания или обнаружить его на ранней стадии: в связи с этим во всех медицинских учреждениях по типу поликлиник и амбулаторий ежегодно проводятся массовые профилактические осмотры. А также в настоящее время действует программа единой диспансеризации населения по возрастам, в период которой все желающие могут сдать анализы и получить консультации специалиста. Но не стоит забывать и об индивидуальных правилах профилактики: никто не позаботится о здоровье лучше вас самих.

На базах различных больниц и медицинских центров регулярно проводятся семинары, посвящённые изучению важнейших проблем. Автор вместе со своими коллегами из отделения нефрологии участвовал в организации подобного мероприятия, темой которого являлся острый гломерулонефрит. Население района оповестили о возможности прослушать лекцию об основах заболевания, во время которой задавались любые интересующие вопросы. Параллельно с этим студенты проводили тестирование, с помощью чего были получены данные о состоянии здоровья людей, пришедших на консультацию. После анализа результатов доктора сделали следующие выводы: каждый из присутствующих хотя бы раз в жизни сталкивался с заболеваниями почек, а около 20% переносили острый гломерулонефрит. К сожалению, как показывает статистика, за профессиональной помощью обращались только 5% опрошенных, что привело к переходу недуга в хроническую форму. Доктора назначили всем желающим необходимые обследования, а также выдали талончики на консультации и брошюры, где содержались правила индивидуальной профилактики острого гломерулонефрита.

Как защитить себя и своих близких от подобного заболевания:

  1. Выполняйте все необходимые прививки по возрастам. Иммунная система начинает формироваться у ребёнка ещё в утробе матери, а в течение жизни мы регулярно подвергаемся воздействию огромного количества бактерий и вирусов. Вакцина представляет собой ослабленные, обезвреженные или убитые микроорганизмы, которые при попадании в человеческое тело вызывают гораздо меньшую реакцию, чем при реальном заболевании. В настоящее время введение подобных средств позволяет снизить риск развития бактериальных и вирусных недугов в несколько десятков раз, а также формирует активный иммунитет у любого человека. Даже при заражении заболевание протекает легче и не даёт осложнений на почки в виде гломерулонефрита.

    Вакцинация — необходимый этап формирования здорового иммунитета

  2. Регулярно занимайтесь физическими нагрузками. При ведении активного образа жизни организм постоянно находится в тонусе, не возникает отложения лишнего веса, патологического расширения и деформации вен, а также уменьшается риск развития атеросклероза и тромбозов, которые замедляют нормальное поступление крови к почкам. Если вы не любите заниматься в спортивном зале, можно подобрать активный досуг себе по душе: плавание, аквааэробика, скалолазание, борьба, теннис, баскетбол, волейбол, лечебная гимнастика. В том случае, когда почти весь день вы проводите в сидячем положении, необходимо каждые три часа делать лёгкую пятиминутную зарядку, которая позволит разогнать кровь по организму.
  3. Не нарушайте предписанный врачом режим питания. К сожалению, бо́льшая часть вредной пищи содержит множество глутаматов и красителей, которые делают её более вкусной, вызывают зависимость и привыкание. Людям становится очень трудно менять привычный режим питания, отказываясь от излюбленных деликатесов, однако мало кто задумывается, как эти продукты влияют на организм. Фастфуд содержит огромное количество трансжиров и быстрых углеводов, которые не утилизируются печенью, а циркулируют в крови, повреждая почки. Газированные напитки замедляют обменные процессы, в результате чего выздоровление затягивается.

    Фастфуд содержит много вредных добавок и усилителей вкуса

  4. Если вы заболели — оставайтесь в постели. Многие люди при лёгком недомогании или даже при сильной температуре предпочитают ходить на работу и учёбу. При этом они не только подвергают риску заражения остальной коллектив, но и наносят серьёзный удар по собственному организму. Ослабленная иммунная система сталкивается с большим количеством раздражителей из окружающей среды (шум, запах, свет, перепад температуры), что может привести к её сбою и ухудшению состояния больного. Любая подобная перемена негативно сказывается на деятельности почек, так как через них проходит вся жидкость.
  5. Не забывайте раз в год посещать доктора и сдавать общие анализы крови и мочи. Большинство заболеваний на начальном этапе могут протекать незаметно, а иногда человек списывает симптомы на усталость и утомляемость. При своевременной диагностике гломерулонефрита терапия будет назначена незамедлительно, что позволит избежать развития многих серьёзных осложнений. Именно поэтому доктора советуют не пропускать медицинские осмотры и тщательно следить за состоянием своего здоровья.

Гломерулонефрит — крайне неприятное заболевание, которое может привести к угрожающим жизни последствиям. При неграмотном подходе к лечению многие люди сталкиваются с осложнениями, которые могут преследовать их в течение долгих лет. Именно поэтому необходимо при появлении первых симптомов заболевания обращаться к нефрологу: доктор поможет подобрать оптимальный для вас вариант лечения, проведёт все обязательные анализы и научит правилам профилактики острого гломерулонефрита. Заботиться о своём здоровье необходимо с самых ранних лет жизни, чтобы ситуация не повторилась в дальнейшем.

  • Елена Тимофеева

Имею высшее медицинское образование и опыт работы

Характеристика гломерулонефрита и подходы к лечению

Почки выполняют в организме множество жизненно важных функций: выводят вредные продукты обмена, нормализуют давление, но, главное, фильтруют несколько сотен литров крови, доставляя ее в чистом виде во все ткани. Испытывая настолько мощные нагрузки, могут «выходить из строя» различные структуры органа, но чаще всего это происходит с почечными клубочками. В зависимости от формы протекания и симптомов лечение гломерулонефрита имеет свою специфику.

Формирование заболевания и его отличительные черты

Гломерулонефрит – это аутоиммунное заболевание почек, которое сопровождается двусторонним поражением почечных клубочков. В меньшей степени в процесс вовлекается интерстициальная ткань и канальцы. На фоне воспалительных изменений происходит нарушение кровоснабжения, что влечет за собой задержку в организме солей и жидкости. Отсутствие лечения у мужчин и женщин может привести к тяжелым осложнениям.В МКБ 10 заболевание имеет следующий код: острая форма – N00, хронический синдром –N03.

Причины и патогенез

Такое заболевание почек,как гломерулонефрит,может протекать самостоятельно или развиваться на фоне системных поражений. Воспаление почечных клубочков возникает вследствие неадекватной иммунной реакции организма на этиологические факторы. В качестве последних чаще всего выступают инфекционные агенты, хотя могут быть и другие причины:

  1. Генетическое нарушение строения клубочкового аппарата.
  2. Инфекции:бактериальные (стрептодермия), вирусные, паразитарные.
  3. Аутоиммунные:системная красная волчанка, васкулиты, болезнь Шёнлейна-Геноха.
  4. Токсическое воздействие: алкоголь, наркотики, радиационное облучение.
  5. Введение сывороток, вакцин.
  6. Длительное переохлаждение и простуда – нарушение кровотока вследствие пребывания в условиях повышенной влажности и низких температур (окопный нефрит).
  7. Сахарный диабет – поражение сосудов.

Медики выделяют ряд факторов, увеличивающих риск развития гломерулонефрита. Это избыточное пребывание на солнце, частые аллергические реакции, наличие хронических воспалений, прием препаратов без назначения врача. Характерная особенность патологии: симптомы возникают спустя 7-14 дней после перенесенной инфекции.

Особую роль в возникновении заболевания играют защитные механизмы, точнее их повреждение. Все патогенные микробы оставляют в крови антигены, при обнаружении которых иммунная система начинает вырабатывать белки, призванные выводить чужеродные клетки. При наличии данного дефекта происходит обратная реакция, то есть связывание этих компонентов и образование комплексов антиген-антитело. Они не выводятся, как положено, а оседают на стенках капилляров гломерул, вызывая нарушение микроциркуляции. Плохое кровообращение приводит к гибели почечной ткани, в результате чего снижается фильтрующая способность клубочков.

Критерии классификации

Воспалительное поражение практически всегда развивается с двух сторон, то есть поражает обе почки. Современная классификация гломерулонефрита довольно разнообразна. Его определяют по ряду признаков и, соответственно, при постановке диагноза он может иметь несколько уточняющих характеристик.

В зависимости от этиологии:

  1. Первичный. Почечная ткань поражается изолированно вследствие воздействия патогенного фактора.
  2. Вторичный. Воспалительный процесс развивается на фоне имеющегося заболевания.

По характеру течения:

  1. Острый. Возникает спонтанно, развивается бурно, протекает циклически. Поддается быстрому лечению, но при его отсутствии переходит в хроническую форму.
  2. Подострый (быстро прогрессирующий). Характеризуется злокачественным процессом, поскольку плохо реагирует на медикаментозное воздействие. В результате осложняется состояниями, которые угрожают жизни пациента.
  3. Хронический. Патологические изменения наблюдаются при развившейся ЗПН. Затянувшееся бессимптомное течение с периодами обострения приводит к замещению почечной ткани соединительной.

Острый гломерулонефрит имеет два варианта течения:

  1. Типичный (циклический). Характеризуется бурным течением и выраженностью симптоматики.
  2. Латентный (ациклический). Отличается постепенным началом, слабо выраженными признаками. Представляет определенную степень опасности в силу поздней диагностики и увеличению риска хронизации процесса.

Хронический клубочковый нефрит также может иметь несколько форм:

Нефротическая Преобладают мочевые симптомы, наблюдается отечность, давление сохраняется в норме
Гипертоническая Отмечается повышение АД, мочевой синдром выражен слабо
Смешанная Основной признак определить трудно, поскольку наблюдается сочетание первых двух синдромов
Латентная Отмечается нормальное самочувствие на фоне отсутствия отеков и артериальной гипертензии, нефротические симптомы выражены незначительно
Гематурическая Все симптомы нехарактерны в силу их слабых проявлений, в крови выявляется наличие эритроцитов

В некоторых случаях заболевание является следствием аутоиммунных процессов. Это обусловлено выбросом в кровь большого количества антител, которые атакуют собственные клетки организма. Отдельной формой выделяют мезангиопролиферативный гломерулонефрит.

Подробно о симптомах гломерулонефрита

Клинические проявления гломерулонефрита возникают спустя 1-4 недели после перенесенного заболевания, вызванного обычно стрептококком.В зависимости от формы поражения клубочкового аппаратаи стадии течения,могут преобладать те или иные симптомы.

В острой и подострой формах

Симптомы острой формы зависят от степени поражения клубочковой системы почек и стадии заболевания.

Самочувствие пациента резко ухудшается, и наблюдаются следующие состояния.

  1. Гипертермия. Температура тела увеличивается до 39-40°С, сопровождается ознобом и лихорадкой.
  2. Повышение артериального давления. Происходит вследствие увеличения объема крови из-за задержки жидкости.
  3. Развитие отеков. Появляется одутловатость лица, набухание век, увеличивающиеся в утренние часы и спадающие к вечеру.
  4. Олигурия. Наблюдается уменьшение количества выделяемой урины, вплоть до ее полного прекращения. Спустя несколько дней объем увеличивается снова, но при этом снижается ее плотность.
  5. Изменение цвета урины. Она приобретает грязно бурый, коричневый и даже черный оттенок и носит название «мясных помоев».
  6. Признаки интоксикации. Появляется головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита, болезненные ощущения в пояснице, спутанность сознания.

При латентном течении симптомы выражены слабо, отмечается небольшое ухудшение самочувствия, незначительное сокращение количества мочи и развитие микрогематурии. Это приводит к прогрессированию процесса и необратимому поражению клубочковой системы.

Наиболее сложной считается подострая форма гломерулонефрита. Она сопровождается серьезными изменениями в моче, отеками и стойкой гипертонией. Симптомы и признаки аналогичны острой фазе заболевания.Отличительной чертой можно назвать умеренную температуру, а также более быстрое формирование осложнений.

Важно знать! При запоздалом лечении уже через несколько недель почки полностью утрачивают свою работоспособность, что требует назначение диализа и трансплантации органа.

Проявления хронического заболевания

Хронический гломерулонефрит в 20% является осложнением острого, в остальных может быть диагностирован случайно в ходе планового осмотра. Он отрицательно сказывается на состоянии пациента, что требует терапии.

Симптомами затяжной формы недуга считаются следующие проявления:

  • Изменение цвета и характера мочи. Она становится мутной и темной с примесями крови и белка, что делает ее «пенистой».
  • Отеки. Отмечаются на лице, конечностях. Тело становится рыхлым и одутловатым, увеличивается масса.
  • Артериальное давление. Сохраняется длительное время и с трудом купируется медикаментами.
  • Симптомы ХПН. Отмечается тошнота, рвота, головная боль, сокращение диуреза, зуд и сухость кожных покровов, наличие пигментации.

Симптомы нарастают постепенно и незаметно. Пациент не обращает внимания на ухудшение самочувствия, не предъявляет жалоб и не обращается к врачу. Это способствует дальнейшему развитию процесса и разрушению почечных клубочков.

Осложненный гломерулонефрит

Клубочковый нефрит занимает одно из ведущих мест среди почечных патологий, приводящих к сморщиванию почек и развитию ХПН.

На фоне осложнений у пациента могут отмечаться симптомы гломерулонефрита:

  • острая сердечная недостаточность;
  • эклампсия;
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • нарушение зрения;
  • хронический диффузный гломерулонефрит.

Данный тип патологии чаще переходит в хронический, и фактором, усиливающим этот процесс, считается гипопластическая дисплазия почки, когда почечная ткань развивается со значительным отставанием.

Понятие о нефротическом и нефритическом синдромах

Когда у пациента развивается заболевание почек, ему часто приходится слышать такие термины, как нефритический и нефротический синдром.

Эти два понятия, несмотря на схожесть, имеют существенные отличия.

  1. Нефритический синдром. Результат воспаления почек. Характеризуется появлением отечности, гипертензии, признаков сердечной недостаточности. Больной жалуется на слабость, повышенную утомляемость, тошноту, заканчивающуюся рвотой, головные боли. У него изменяется состав мочи, появляются примеси крови, белок.
  2. Нефротический синдром. Возникает, как ответ организма на развитие таких заболеваний, как гломерулонефрит, злокачественные опухоли желудка, толстой кишки, легкого, молочной железы, болезни системного или аутоиммунного характера. Проявлениями данной патологии являются ослабление иммунной защиты, развитие почечной недостаточности, уменьшение диуреза, понижение кровяного давления, слабость, общее недомогание.

Сравнительный анализ двух почечных синдромов важен для постановки диагноза, поскольку в клинической практике встречаются случаи, когда у пациента оба этих патологических состояния объединяются. При подозрении на данные процессы врач назначает дополнительные исследования.

Опасность последствий

Хроническая патология характеризуется чередованием острых периодов и временного затишья. Однако этот процесс постепенно приводит к разрастанию соединительной ткани, сморщиванию почек и полной потере функциональности. Помимо этого, врачи указывают и на другие возможные последствия:

  • отек легких на фоне сердечной недостаточности, артериальной гипертензии;
  • эклампсия почечного типа, судороги эпилептические припадки при повышении АД;
  • уремическая кома.

Важно знать! В большинстве случаев развивается тяжелая интоксикация – уремия, сопровождающаяся скоплением в крови критического количества мочевины, поражением различных органов и систем, в том числе и головного мозга.

Признаки заболевания при проведении диагностики

Обследованием занимается врач-нефролог. Постановка диагноза «гломерулонефрит» производится на основе жалоб пациента, собранного анамнеза, клинических проявлений, данных лабораторных и инструментальных исследований.

Данные лабораторных анализов

Для выявления патологических нарушений врач назначает ряд лабораторных методов. По результатам диагностики обнаруживаются характерные изменения.

Исследование мочи:

  • клинический анализ;
  • проба Зимницкого;
  • суточная потеря белка;
  • проба Реберга.

Исследование крови:

  • клинический анализ;
  • протеинограмма;
  • липиды и электролиты крови;
  • серологический анализ;
  • биохимический анализ (креатинин и мочевина).

Возможны следующие результаты: белок в моче, гематурия, повышение в крови уровня холестерина и азотистых шлаков. Наличие критического содержания циркулирующих иммунных комплексов.

Показатели инструментальных исследований

При выявленных изменениях в моче и крови для уточнения диагноза и степени тяжести процесса врач назначает ряд инструментальных манипуляций:

  • УЗИ почек, рентген;
  • КТ и МРТ;
  • экскреторную урографию (в острой фазе);
  • нефросцинтиграфию.

Если данные исследования сомнительны, производится биопсия почки с последующим гистологическим изучением полученного материала. Дифференциальная диагностика проводится с пиелонефритом.

Лечение гломерулонефрита

Лечение заболевания проводится в условиях стационара. Выбор подходящей схемы терапии обусловлен формой патологического процесса (острая или хроническая) и выраженности симптоматики.

Медикаментозное

Основным принципом амбулаторного лечения является устранение инфекционного агента и подавление иммунных реакций, которые уничтожают собственные клетки организма. В список лекарственных средств входят препараты следующих групп:

  • антибактериальные– «Эритромицин», «Пенициллин»;
  • иммунодепрессанты цитостатики– «Циклофосфамид», «Азатиоприн»;
  • кортикостероиды – «Преднизолон»;
  • противовоспалительные средства – «Диклофенак».

В комплекс лечебных мероприятий входит симптоматическая терапия – применение мочегонных, антигистаминных, гипотензивных медикаментов.

Диета и народные средства

В борьбе с данной патологией важную роль играет питание. Больным назначается постельный режим и диета № 7. Рекомендуется снизить количество выпиваемой жидкости (до 600-1000 мл), ограничить употребление поваренной соли и белка. Из продуктов, богатых протеинами, предпочтение следует отдавать творогу и яйцам. Норма жиров не должна превышать 50 г. Калорийность рациона обеспечивается за счет углеводов. Первые блюда нужно готовить на овощных бульонах, полностью исключив мясные. В большинстве случаев правильное питание способно повысит эффективность терапии и восстановить работу почек.

Средства народной медицины являются еще одним действенным методом терапии гломерулонефрита. Избавиться от отеков и прочих симптомов заболевания помогут такие рецепты.

  • Смешать 4 части семени льна с 3 ч. листьев березы и корня полевого стальника. Залить 250 мл кипящей воды и настаивать 2-3 часа под крышкой. Процеженный напиток разделить и принимать по трети стакана трижды в день. Курсовой прием составляет неделю.
  • В емкость поместить по 1 ч. л. кукурузных рыльцев и вишневых хвостиков. Заварить половиной литра кипятка и оставить до полного остывания. Дозировка – ¼ стакана трижды в день. Продолжительность лечения неограничена временем, прием средства прекращается после исчезновения симптомов.

Для укрепления иммунитета следует принимать по 1 ч. л. смеси меда (стакан) с орехами и фундуком(по столовой ложке), а также кожурой одного лимона. Полезными считаются средства на основе пчелиного подмора и овса, отвар из пшена, лекарственных трав.

Необходимость в диализе и помощь хирургов

Если гломерулонефритперешел в терминальную стадию развития хронической почечной недостаточности, когда орган не способен выполнять свои функции, пациенту назначается гемодиализ. При наличии определенных показаний (возраста, особой тяжести патологии, двустороннем поражении органа) рекомендуется трансплантация здоровой почки от донора. Внепочечное очищение крови рассматривается как промежуточное звено.

Профилактика и прогнозы

Специфической профилактики клубочкового нефрита не существует. Меры по снижению и риска развития данного заболевания предполагают:

  • умеренное закаливание и понижение чувствительности к низким температурам;
  • контроль массы тела;
  • полноценное лечение стрептококковых инфекций;
  • своевременная санация хронических очагов;
  • регулярное обследование с целью выявления патологических изменений;
  • контроль сахара в крови;
  • увеличение двигательной активности;
  • отказ от курения и употребления алкоголя.

При наличии аллергии показана десенсибилизация – прием антигистаминных препаратов, проведение очистительных процедур, соблюдение диет. Пользу способно принести санаторно-курортное лечение в сухом и умеренно теплом климате.

Острый процесс развивается быстро, но хорошо поддается терапии, в результате чего редко приобретает затяжную форму. При своевременном и адекватном лечении почти всегда наступает полное выздоровление. Хронические гломерулонефриты тоже могут иметь умеренный характер, поэтому функциональность почек остается в норме длительный период.

Важно знать! Неблагоприятный прогноз наблюдается при подостром типе патологии, который в клинической медицине относится к экстренным ситуациям. Но при правильном подходе и эффективной тактике лечения ремиссии удается достичь 80% пациентов.Следует знать, что на фоне тяжести болезни запоздалое обращение к специалистам не исключает смертельного исхода.

Гломерулонефрит, симптомы и лечение которого у взрослых были описаны выше, на фоне остальных патологий мочевыделительной системы считается опасным заболеванием. На терапию острой формы иногда уходят месяцы, а хронической– вообще годы. При наличии осложнений прогноз может быть неблагоприятным, поэтому следует внимательно относиться к своему здоровью и предупредить поражение почек, чем потом безуспешно бороться с патологией и инвалидностью.

Острый постстрептококковый (постинфекционный) гломерулонефрит

Острый иммунокомплексный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, часто связанный с инфекционными заболеваниями, называют острым постинфекционным гломерулонефритом. Ведущая роль в развитии острого гломерулонефрита принадлежит стрептококку, что определяет еще одно название этого заболевания — острый постстрептококковый гломерулонефрит. Эта наиболее изученная и распространенная форма острого гломерулонефрита, чаще поражающая детей, является темой данного обзора.

Этиология и эпидемиология острого гломерулонефрита

Острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается вследствие перенесенной или на фоне персистирующей стрептококковой инфекции и имеет типичные серологические и морфологические признаки. Его возбудителем чаще является β-гемолитический стрептококк группы А, к наиболее известным нефритогенным штаммам которого относятся М-типы 1, 2, 4, 12, 18, 49, 55, 57 и 60 .

Типичен очаг стрептококковой инфекции в лимфоидных тканях ротоглотки (небные и глоточные миндалины), нередка первичная локализация стрептококка в коже при импетиго или роже, возможно развитие заболевания после отита, остеомиелита. Риск развития острого постстрептококкового гломерулонефрита после инфицирования стрептококком зависит как от конкретного штамма стрептококка, так и от локализации очага. Так, при инфицировании стрептококком серотипа 49 риск развития гломерулонефрита при кожной инфекции в 5 раз выше, чем при фарингите .

В развитых странах Северной Америки и Центральной Европы отмечается снижение частоты острого постстрептококкового гломерулонефрита, где заболевание встречается в основном в виде спорадических случаев. В развивающихся странах Южной Америки, Африки, в Китае и Юго-Восточной Азии наблюдаются случаи групповых заболеваний в бедных районах и эпидемические вспышки в плотно населенных областях. Причиной эпидемий стрептококковой инфекции, приводящей к вспышкам острого гломерулонефрита, все чаще бывают атипичные (мутантные) штаммы β-гемолитического стрептококка группы А, резистентные к пенициллинам, макролидам и тетрациклинам, а также другие стрептококки (возбудитель коровьего мастита Streptococcus zooepidemicus и нефритогенный штамм пиогенного стрептококка — Streptococcus pyogenes M49), способные «ускользать» от иммунного ответа. Острый гломерулонефрит, возникший вследствие инфицирования подобными штаммами, как правило, протекает более тяжело и отличается высоким процентом хронизации . Одной из самых известных была эпидемия острого гломерулонефрита, связанная с инфекцией Streptococcus zooepidermicus, отмеченная с декабря 1997 г. по июль 1998 г. в штате Nova Serrana в Бразилии, когда суммарное число заболевших составило 253 человека (от 4,5 до 18,1 на 1000 населения), а источником инфекции стал сыр, приготовленный из молока коров .

Острый постстрептококковый гломерулонефрит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых. Пик заболеваемости приходится на возраст от 2 до 6 лет. Около 5% случаев приходится на возраст младше 2 лет, до 10% — на взрослых старше 40–50 лет, преимущественно мужчин. Мальчики болеют чаще девочек . Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще развивается в зимние месяцы спустя 10–12 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (фарингит, ангина, скарлатина), острой инфекции дыхательных путей.

Развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита более вероятно при наличии предрасполагающих факторов, таких как отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции, наличие у ребенка хронических очагов инфекции, гиповитаминоза, гельминтозов . Провоцирующими факторами развития острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей-носителей гемолитического стрептококка могут стать переохлаждение и респираторные вирусные инфекции.

Помимо стрептококка, острый гломерулонефрит может развиваться вследствие других инфекций (бактериальных, вирусных, паразитарных). Среди вирусов наибольшую роль играют вирусы гриппа, кори, краснухи, гепатита А и В. Так, острый гломерулонефрит регистрируется во время эпидемий гриппа и гепатита А. В странах Африки и Азии причиной развития острого гломерулонефрита часто будут паразитарные инфекции (тропическая малярия, шистосомоз) .

Провоцировать развитие острого гломерулонефрита могут и неинфекционные факторы, что связано с высокой аллергизацией населения. К таким сенсибилизирующим агентам относятся прежде всего лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды), вакцины и сыворотки, пыльца растений, яды насекомых и других животных, пищевые продукты при индивидуальной непереносимости и другие аллергены (табл. 1).

Патогенез и патоморфология

В развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита ведущее значение принадлежит образованию в крови растворимых иммунных комплексов. При остром постстрептококковом гломерулонефрите или другом постинфекционном нефрите нет непосредственного поражения почек инфекционным агентом, а заболевание обусловлено иммунопатологической реакцией на возбудитель и его антигены. Именно поэтому при «классическом» течении острого постстрептококкового гломерулонефрита первые признаки заболевания возникают через 1–3 нед после перенесенной ангины, в течение которых происходит сенсибилизация организма к антигенам стрептококка.

Большое значение в развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита имеет «нефритогенность» определенных штаммов стрептококка. Нефритогенные штаммы стрептококков вырабатывают белки — эндострептолизины, имеющие выраженное сродство к структурам почечных клубочков. При попадании в циркуляцию эти белки, связываясь с участками клубочков, активируют комплемент и формируют иммунные комплексы, что приводит к повреждению эндотелия капилляров клубочков с развитием экссудативных и пролиферативных процессов, провоцирует активацию системы гемостаза и развитие локального внутрисосудистого свертывания с микротромбозами капилляров клубочков.

Другой механизм реализуется повреждением нейраминидазой стрептококков нормальных молекул IgG, которые, откладываясь в неповрежденных клубочках и связываясь с анти-IgG-антигенами, формируют иммунные комплексы, повреждающие почку .

Роль других антигенов и токсинов β-гемолитического стрептококка, таких как мембранные антигены М-типа, эндотоксин D, нефрит-ассоциированный плазминовый рецептор, эритрогенный экзотоксин В, сводится к запуску механизмов пролиферации в почечных клубочках, активации С3-фракции комплемента и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что приводит в свою очередь к задержке натрия и воды и почечной вазоконстрикции .

Острый постстрептококковый гломерулонефрит характеризуется преимущественно субэпителиальным отложением иммунных комплексов с формированием диффузного эндокапиллярного пролиферативного гломерулонефрита, который в своем развитии может проходить несколько стадий: экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и фазу остаточных явлений, сменяющих друг друга.

При иммуногистохимическом исследовании в ранние сроки заболевания обнаруживают IgG и С3, которые распределяются диффузно вдоль стенок капилляров в виде мелких гранул.

Патогномоничным признаком острого постстрептококкового гломерулонефрита, выявляемым при электронной микроскопии, будут отложения IgG- и С3-депозитов в виде «горбов» на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров.

Первоначально изменения носят экссудативный характер с набуханием эндотелиальных и мезангиальных клеток и инфильтрацией полиморфно­ядерными лейкоцитами, выраженность которой зависит от степени иммунокомплексных отложений. В дальнейшем начинают преобладать процессы пролиферации мезангиоцитов и эндотелиоцитов, тогда как количество инфильтрирующих клеток постепенно снижается. Морфологические изменения после перенесенного острого гломерулонефрита могут сохраняться в виде увеличения мезангиального матрикса, неравномерной плотности и неправильного контура гломерулярной базальной мембраны, синехий.

Поражение капилляров клубочков в дебюте острого гломерулонефрита приводит к их полнокровию, стазу, повышению проницаемости и повреждению стенок. Эритроциты проникают в полость капсулы клубочка и канальцев, что обусловливает развитие гематурии различной степени выраженности. При значительном нарушении микроциркуляции может существенно снижаться скорость клубочковой фильтрации (СКФ), что клинически будет проявляться олигурией.

Нарушения почечной гемодинамики и ишемия почек приводят к активации РААС с обратным всасыванием натрия в канальцах нефронов. Этому же способствуют активация тубулогломерулярной обратной связи и нарушение СКФ. Указанные патогенетические механизмы приводят к гипернатриемии, острой гиперволемии и объем-натрий-зависимой гипертензии с перегрузкой объемом левого желудочка миокарда.

В редких случаях развивается выраженная пролиферация париетального эпителия и накопление моноцитов экстракапиллярно. Экстракапиллярная пролиферация (пролиферативные экстракапиллярные полулуния) более чем в 30% клубочков ведет к быстропрогрессирующему острому нефриту с быстрым исходом в нефросклероз с терминальной уремией.

Ренальная острая почечная недостаточность (ОПН) осложняет другие редкие варианты тяжелого острого гломерулонефрита:

  • с фибриноидным некрозом почечных артерий при неконтролируемой гипертензии;
  • с миоренальным синдромом с рабдомиолизом при рецидивах почечной эклампсии.

Клиническая картина и течение заболевания

Острый постстрептококковый гломерулонефрит обычно манифестирует через 1–3 нед после перенесенной ангины или фарингита либо через 3–6 нед после кожной инфекции. Клинические проявления острого гломерулонефрита могут варьировать от скудных изменений в моче до яркой манифестации в виде остронефритического синдрома с классической триадой симптомов: гематурией, отеками, гипертензией, а также олигурией (табл. 2). При целенаправленном расспросе можно выявить симптомы в виде жажды, слабости, уменьшения количества мочи. По мере развития заболевания присоединяются одышка, сердцебиение, головная боль, тошнота, во многом обусловленные острой гипертензией. Боли в пояснице ощущают 5–10% больных. Боли тупые, симметричные, обусловлены растяжением капсулы почек в результате отека почечной паренхимы.

Гематурия — обязательный признак острого гломерулонефрита. У 2/3 больных обнаруживается микрогематурия, у остальных — макрогематурия. После увеличения диуреза макрогематурия, как правило, исчезает, в то время как микрогематурия может сохраняться в течение многих месяцев после острого периода. Отеки, вследствие задержки натрия и воды при манифестном течении, определяются у 80–90% больных. Преимущественная локализация отеков — лицо. Отеки наиболее выражены утром, днем могут спадать, сменяясь отеком лодыжек. У некоторых больных формируется facies nephritica: отеки лица, бледность кожного покрова, набухание шейных вен. Олигурия развивается в первые дни заболевания, сохраняется обычно в течение 2–3 дней. Анурия не характерна. Длительно сохраняющаяся олигурия может рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак.

Артериальная гипертензия развивается более чем у 80% больных, чаще умеренная. В основе ее патогенеза — увеличение объема циркулирующей крови, увеличение ударного объема сердца, повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. Длительное и стойкое повышение артериального давления (АД) рассматривается как неблагоприятный прогностический признак и может свидетельствовать о развитии застойной сердечной недостаточности или формировании почечной эклампсии.

Протеинурия, отмечающаяся почти всегда, как правило, не достигает высоких цифр и сохраняется в среднем не более 7–10 дней. Умеренная и следовая протеинурия может выявляться дольше.

В общем анализе мочи выявляются цилиндры (гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры), в первые дни заболевания можно обнаружить лейкоциты, представленные в основном сегментоядерными нейтрофилами, эозинофилами и лимфоцитами, отражающими иммунный воспалительный процесс в клубочках.

В общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), анемия. Наблюдается умеренное снижение СКФ при нормальном или повышенном почечном кровотоке. Азотовыделительная функция почек чаще не нарушена либо отмечается небольшое увеличение содержания азотистых продуктов. Характерны диспротеинемия (гипер-α-2- и гипер-γ-глобулинемия), гипокомплементемия.

При серологическом исследовании крови у большинства больных обнаруживают повышенные титры антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На первой неделе болезни выявляют циркулирующие иммунные комплексы и снижение концентрации С3-фракции комплемента. В сыворотке крови повышается концентрация IgG, IgM, редко IgA.

Нарушения в системе свертывания крови проявляются сокращением протромбинового времени, повышением протромбинового индекса, угнетением фибринолитической активности, появлением продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче.

Остро развившаяся гиперволемия приводит к гипертензии с расширением полостей сердца. При этом расширяются границы относительной тупости сердца, часто обнаруживают тахикардию, реже — брадикардию, ослабление I тона, акцент II тона на аорте. В тяжелых случаях возможно появление ритма галопа. На электрокардиограмме отмечаются низкий вольтаж, удлинение зубца P–Q, двухфазность и уплощение зубца T, иногда смещение интервала ST. Появляется спазм сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отек диска зрительного нерва.

В период обратного развития острого нефрита появляется полиурия, исчезают отеки и макрогематурия, нормализуется АД. Примерно через 1,5–2 мес нормализуются показатели мочи и наступает полная клинико-лабораторная ремиссия. Однако полное выздоровление с обратным развитием морфологических изменений в почках наступает через 1–2 года.

Если отдельные клинические симптомы сохраняются более 6 мес, это указывает на затяжное течение острого гломерулонефрита; длительность симптоматики более 1 года расценивают как переход в хронический нефрит. Однако у детей изолированная микрогематурия может сохраняться и более 1 года после перенесенного острого гломерулонефрита без хронизации заболевания .

Отличительной особенностью течения современного острого гломерулонефрита является преобладание малосимптомных вариантов, которые встречаются в десятки раз чаще, чем манифестные. Такое атипичное субклиническое течение острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом (в виде гематурии) и отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными. «Классический» остронефритический синдром встречается редко.

Как правило, субклинические формы острого гломерулонефрита выявляются случайно при лабораторном исследовании либо констатируются постфактум при тщательном изучении анамнеза.

Осложнения острого гломерулонефрита

При тяжелом течении острого нефрита в начальный период возможны угрожающие жизни осложнения:

  • почечная эклампсия с отеком мозга;
  • острая сердечная недостаточность;
  • отек легких;
  • острая почечная недостаточность.

Наиболее тяжелое осложнение — эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия), всегда сопровождается повышением АД, обусловлена спазмом сосудов головного мозга и последующим его отеком. Эклампсия проявляется тонико-клоническими судорогами, возникающими после короткого периода предвестников — головной боли, тошноты, рвоты, нарушения зрения. Во время припадка сознание отсутствует, кожный покров и слизистые оболочки становятся цианотичными, дыхание — неровным, хрипящим, появляется пена изо рта, происходит непроизвольное мочеиспускание. Приступ длится несколько минут, иногда наблюдается серия приступов. При отсутствии ургентной адекватной терапии возможен летальный исход от кровоизлияния в головной мозг.

Типичной причиной ОПН являются рентгеноконтрастная нефропатия. Риск этого осложнения при выполнении внутривенной урографии или ангиографии при остром нефрите резко повышен. При остром нефрите высок риск ятрогенных нефропатий — при применении НПВС, нефротоксичных антибиотиков, циклоспорина. При наличии профузной макрогематурии, вызывающей обструкцию мочеточников, описаны случаи развития постренальной ОПН.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей возникает редко, характеризуется резким увеличением размеров печени, нарастанием периферических отеков и клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности, прогрессирующей в кардиогенный отек легких.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Отеки, гематурия и артериальная гипертензия составляют триаду клинических симптомов, служащую основным критерием клинической диагностики острого гломерулонефрита. Трудности в распознавании заболевания возникают при атипичном или стертом течении, когда у ребенка выявляют только микрогематурию и незначительную протеинурию. В этих случаях поставить диагноз помогают данные о недавно перенесенной стрептококковой инфекции, наблюдение за динамикой АД и почечного процесса и результаты дополнительных исследований, включающие определение титра антистрептококковых антител и концентрации компонентов комплемента в сыворотке крови.

Дифференциальную диагностику следует проводить с урологическими заболеваниями с гематурией (мочекаменная болезнь, нефроптоз, опухоли и туберкулез почек, тромбоз почечных вен), обострением хронического гломерулонефрита, острым пиелонефритом, острым тубулоинтерстициальным нефритом (инфекционным, лекарственным), IgA-нефритом (первичным и вторичным), синдромом Альпорта, болезнью тонких базальных мембран, гемолитико-уремическим синдромом .

Для проведения дифференциальной диагностики важно тщательно собрать анамнез, выяснить, не было ли ранее отеков, изменений в анализах мочи, повышенного артериального давления. В пользу обострения хронического нефрита свидетельствуют также снижение концентрационной способности почек, изменения на глазном дне.

Иногда вопрос дифференциальной диагностики решается путем длительного наблюдения за ребенком, а в некоторых случаях при длительно сохраняющейся симптоматике необходимо морфологическое исследование — биопсия почки. Развитие нефротического синдрома или быстропрогрессирующее течение требует исключить другую форму гломерулонефрита, манифестировавшую под маской «острого» .

Лечение

Лечение больных острым гломерулонефритом проводят в стационаре. В острый период необходимы постельный режим, покой, тепло, способствующие улучшению кровообращения в почках. Расширение режима проводят по мере исчезновения отеков, коррекции гипертензии.

Учитывая связь острого постстрептококкового гломерулонефрита со стрептококковой инфекцией, в дебюте заболевания целесообразно назначать антибиотики из группы пенициллинов (например, защищенные пенициллины), цефалоспорины в течение 10 сут. Антибактериальная терапия показана при развитии острого гломерулонефрита при фарингите, тонзиллите, поражениях кожи, особенно при положительных результатах посевов с зева или при высоких титрах антистрептококковых антител в крови.

Диета

В острый период болезни, особенно при бурном начале с отеками, олигурией и артериальной гипертензией, необходимо резко ограничить потребление хлорида натрия и воды. В период развития олигурии суточное количество потребляемой жидкости рассчитывается по формуле: диурез за предыдущие сутки + потери на перспирацию (15 мл/(кг × сут) или 400 мл/(м2 × сут)). В дальнейшем количество потребляемой жидкости увеличивается соответственно увеличению диуреза. Бессолевой стол назначается в первую неделю заболевания, а при сохранении олигурии и/или артериальной гипертензии и на более длительный срок. Снижение повышенной концентрации натрия крови — основа патогенетической терапии нефритических отеков и артериальной гипертензии. У большинства больных с нефритическим синдромом понижение концентрации натрия крови, даже при отсутствии другой терапии, приводит к быстрому купированию отечного и гипертензионного синдромов.

После стойкой нормализации АД и диуреза разрешено добавление соли в пищу из расчета 0,5–1,0 г/сут. При благоприятном течении заболевания потребление соли восстанавливается с 4–5 недели из расчета 50 мг/(кг × сут).

Убедительных доказательств положительного влияния малобелковой диеты на течение острого гломерулонефрита не получено. Традиционно принято ограничивать потребление белка из расчета около 1,0 г/кг в сутки. Расширение рациона производится преимущественно за счет растительного белка, потребление белков животного происхождения ограничивается в течение 2–3 нед. Противопоказаны острые блюда и продукты, содержащие экстрактивные вещества и аллергены; следует избегать продуктов, богатых калием. Общая энергетическая ценность пищи должна соответствовать потребностям ребенка.

Лечение отечного синдрома

Диуретическая терапия назначается при выраженных отеках, способствует снижению гиперволемии и угрозы развития осложнений. Назначение гидрохлоротиазида эффективно только при нормальной скорости СКФ. Спиронолактон не применяется из-за риска развития гиперкалиемии. Наиболее часто назначается фуросемид, который эффективен даже при сниженной СКФ. Препарат используется в дозе 1,0–2,0 мг/кг в сутки парентерально в 1–2 приема; при необходимости доза препарата может быть увеличена. Через несколько дней пациент может быть переведен на пероральный прием препарата. При выраженных отеках, признаках левожелудочковой недостаточности с артериальной гипертензией фуросемид назначается в дозе до 4 мг/кг в сутки и более.

Антигипертензивная терапия

Антигипертензивная терапия необходима при гипертензии, не корригируемой режимом и салуретиками. Для лечения используют антагонисты кальция дигидропиридинового ряда: нифедипин (0,25–1 мг/кг в сутки), амлодипин (6–17 лет: 2,5–5 мг/сут), исрадипин, 0,15–0,8 мг/кг в сутки (до 20 мг/сут) и др.; центральные симпатолитики: метилдопа (10 мг/кг в сутки), моксонидин; кардиоселективные β-адреноблокаторы. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента — эналаприл (0,1–0,5 мг/кг в сутки), каптоприл (0,3–1,5 мг/кг в сутки), лизиноприл (0,07–0,6 мг/кг в сутки) рамиприл, фозиноприл — применяют под контролем за уровнем СКФ и калия крови в сочетании с фуросемидом.

При появлении предвестников почечной эклампсии или отека легких необходим переход на интенсивную инфузионную терапию фуросемидом (до 480 мг в сут) с периферическими вазодилататорами (внутривенно капельно: нитроглицерин или нитропрусид натрия, диазоксид) и альфа-блокаторами (дигидролазин). При отсутствии эффекта с нарастанием гипертензии с энцефалопатией показан перевод в отделение интенсивной терапии с проведением сеансов изолированной ультрафильтрации, гемодиализа или интермиттирующей гемофильтрации. Экстракорпоральное удаление жидкости показано также при развитии критической гипергидратации с угрозой острой левожелудочковой недостаточности.

Иммуносупрессивная терапия

Иммуносупрессивная терапия показана больным с присоединившимся нефротическим синдромом (сохраняющимся более 2 нед), при снижении СКФ без тенденции к возвращению к норме. Для выбора схемы иммуносупрессии обязательно проведение биопсии почки. При нефротическом синдроме с экстракапиллярной пролиферацией в отдельных клубочках применяется преднизолон внутрь в дозе 1–2 мг/кг в сутки. При быстропрогрессирующем остром нефрите с выявлением экстракапиллярных пролиферативных полулуний более чем в 30% клубочков почечного биоптата применяются внутривенные метилпреднизолоновые «пульсы».

Основные принципы лечения острого постстрептококкового гломерулонефрита представлены в табл. 3.

Профилактика и прогноз

Для предупреждения острого гломерулонефрита необходимы своевременная диагностика и адекватная терапия стрептококковых заболеваний, санация очагов хронической инфекции, рациональное проведение профилактических прививок. При наличии хронического тонзиллита и/или аденоидита необходимы консультация оториноларинголога и решение вопроса о необходимости тонзилло- или аденоэктомии .

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими острый постстрептококковый гломерулонефрит, осуществляется в течение 5 лет, а при сохранении малейших изменений в анализах мочи — до перевода во взрослую сеть.

Прогноз острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей достаточно благоприятный. В среднем около 90% детей выздоравливают, у остальных остаточные изменения в моче могут сохраняться длительное время . Прогрессирование острого гломерулонефрита в терминальную хроническую почечную недостаточность у детей отмечается не более чем в 1–2% случаев. Летальный исход регистрируют крайне редко. У ребенка, у которого в течение 1 года после манифестации острого гломерулонефрита сохраняются гипертензия или отеки либо протеинурия выше 1 г/сут, следует исключить хронизацию с помощью стационарного обследования.

У взрослых риск хронизации острого гломерулонефрита с исходом в терминальную хроническую почечную недостаточность почти в 10 раз чаще, чем у детей .

В настоящее время недостаточно данных о возможности трансформации острого гломерулонефрита в хронический нефрит. Поскольку биопсия почки проводится только при затяжном течении острого гломерулонефрита или развитии нефротического синдрома, в большинстве случаев невозможно судить об эволюции морфологических изменений в клубочках.

Случаи хронизации острого гломерулонефрита регистрируются при инфицировании атипичными штаммами β-гемолитического стрептококка или его другими видами, а также при развитии острого гломерулонефрита вследствие паразитарных инфекций (например, тропической малярии). Эти наблюдения касаются в основном взрослых мужчин, перенесших острый гломерулонефрит в результате эпидемических вспышек. .

Литература

А. В. Малкоч1, кандидат медицинских наук
А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
Н. Н. Филатова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: malkoch@mail.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое диффузное заболе­вание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализую­щееся в клубочках. Возникает вследствие различных причин (чаще всего после перенесенной кожной инфекции), обычно заканчивается выздоров­лением, но иногда приобретает хроническое течение.

При морфологическом исследовании (световая, иммунофлюоресцент-ная и электронная микроскопия) выявляется картина пролиферативного гломерулонефрита. Наблюдаются пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, иногда эпителия капсулы клубочка, а также инфильтра­ция нейтрофилами. Отмечаются отек и очаговая лейкоцитарная инфильт­рация почечной интерстициальной ткани, дистрофия и атрофия канальце-вого эпителия.

ОГН является самостоятельным заболеванием (так называемый пер­вичный гломерулонефрит). Вместе с тем комплекс симптомов, напомина­ющих ОГН, иногда развивается при хроническом гломерулонефрите (ХГН) и других заболеваниях почек; подобный симптомокомплекс назы­вается «остронефритическим синдромом» и рассматривается как выражен­ное обострение ХГН (или какого-то иного поражения почек); в отличие от ОГН при «остронефритическом синдроме» обратное развитие происходит в течение 2 — 3 нед. В связи с этим следует отметить, что остронефритичес­кий синдром может быть проявлением ОГН или же быть дебютом ХГН (или другого процесса); сделать окончательное заключение можно лишь в процессе динамического наблюдения за больным.

ОГН болеют преимущественно люди молодого и среднего возраста, чаще мужчины.

Этиология.В происхождении ОГН четко прослеживается значение инфекции: острых ангин и фарингитов, вызванных так называемыми неф-ритогенными штаммами стрептококков. Основное значение имеет р-гемо-литический стрептококк группы А (особенно типы 12, 49); его выявляют у 60 — 80 % больных. В настоящее время возросла роль вирусной инфекции. Примерно в V3 случаев этиологию ОГН установить не удается («немотиви­рованное» начало).

Возникновению заболевания способствует резкое охлаждение тела, особенно в условиях повышенной влажности.

Вакцинация является одним из факторов развития ОГН, причем в 3/4 случаев поражение почек возникает после 2-й или даже 3-й инъекции вак­цины. После стрептококковых инфекций латентный период, предшест­вующий развитию симптомов болезни, составляет 2 — 3 нед. При остром охлаждении или парентеральном введении белка заболевание развивается в ближайшие дни после воздействия патогенного фактора.

Патогенез.Патогенез гломерулонефрита в настоящее время связыва­ют с иммунными нарушениями. В ответ на попадание в организм инфек­ции к антигенам стрептококка появляются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном, образуют иммунные комплексы, активи­рующие комплемент. Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем откладываются на наружной поверхности базальной мем­браны клубочковых капилляров, а также в мезангии клубочков.

Кроме антигенов бактериального происхождения, в образовании им­мунных комплексов могут принимать участие и другие экзогенные антиге­ны (лекарственные препараты, чужеродные белки и пр.). Иммунные ком­плексы фиксируются на базальной мембране в виде отдельных глыбок. Фактором, непосредственно вызывающим клубочковое поражение, явля­ется комплемент: продукты его расщепления вызывают локальные измене­ния стенки капилляров, повышают ее проницаемость. К местам отложения иммунных комплексов и комплемента устремляются нейтрофилы, лизо-сомные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминации иммунных комплек­сов из организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффектив­ным, то наступает выздоровление. В случае, если иммунных комплексов много и базальная мембрана существенно повреждается, то выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и разви­тию неблагоприятного варианта болезни — подострого экстракапиллярно­го гломерулонефрита.

Клиническая картина.Выделяют наличие и выраженность следую­щих основных синдромов: мочевого, гипертензивного, отечного.

Протеинурия связана с повышенной фильтрацией плазменных бел­ков через клубочковые капилляры — это так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки в виде увеличения размеров «пор» базальной мембраны, что и обусловливает увеличенную проницаемость капилляров для белковых субстанций. Фильтрации белков

(в частности, альбуминов) способствует также потеря отрицательного за­ряда базальной мембраной (в нормальных условиях отрицательный заряд мембраны отталкивает отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина).

Патогенез гематурии полностью неясен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициаль-ной ткани. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почечных артериол, почечной внутрисосудистой гемокоагуляции. Эритро­циты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изме­няя свою форму.

Лейкоцитурия не связана с инфекцией мочевых путей, при ОГН она обусловлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициальной ткани почек. Обычно лейкоцитурия невелика, кроме того, при ОГН она наблюдается нечасто.

Цилиндрурия — выделение с мочой белковых или клеточных обра­зований канальцевого происхождения, имеющих цилиндрическую форму и разную величину. Зернистые цилиндры состоят из плотной зернистой массы, образуются из распавшихся клеток почечного эпителия; их на­личие свидетельствует о дистрофических изменениях в канальцах. Вос-ковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру. Гиалиновые цилиндры являются белковыми образованиями; предполага­ют, что они образованы гликопротеином, который секретируется в ка­нальцах.

Гипертонический синдром обусловлен тремя основными механизма­ми: 1) задержкой натрия и воды; 2) активацией ренин-ангиотензин-аль-достероновой, а также симпатико-адреналовой систем; 3) снижением функции депрессорной системы почек.

Отечный синдром связывают со следующими факторами: 1) сниже­нием клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков; умень­шением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции; 2) задержкой воды вследствие задержки в организме натрия; 3) увеличе­нием объема циркулирующей крови и развитием так называемого отека крови (Е.М. Тареев), что может способствовать развитию острой сердеч­ной недостаточности; 4) вторичным гиперальдостеронизмом; 5) повыше­нием секреции АДГ и увеличением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что приводит к еще большей задержке жидкости; 6) по­вышением проницаемости стенок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани; 7) снижением онкотического давления плаз­мы при массивной протеинурии.

На I этапе диагностического поиска выясняют обстоятельства, предшествующие появлению жалоб. Эти жалобы, к сожалению, малоспе­цифичны и встречаются при самых различных заболеваниях. Часть из них все же позволяет предположить заболевание почек, особенно если эти жа­лобы появляются через 1 — 2 нед после перенесенной ангины, обострения хронического тонзиллита, переохлаждения, введения вакцин или сыворот­ки. Вместе с тем некоторые больные могут не предъявлять никаких жалоб. Заболевание у них выявляют совершенно случайно или вообще не диа­гностируют. Так, некоторые больные могут отмечать уменьшение выделе­ния мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозность) лица. При по­явлении отеков снижение суточного диуреза более заметно. Дизурические расстройства (болезненное частое мочеиспускание) наблюдаются лишь в

10—14 % случаев, у ряда больных они служат основанием для неправиль­ной диагностики инфекции мочевыводящих путей.

Боли в поясничной области несильные, ноющие, возникают в первые дни болезни и выявляются у 1/3 всех больных. Механизм болей связан, ве­роятно, с увеличением размеров почек. Длительность болей вариабельна: у некоторых больных они держатся несколько недель, на что обращают внимание врача сами больные.

Другие симптомы: повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной — наблюдаются с различной частотой и не имеют се­рьезного диагностического значения. Однако выраженная головная боль, сильная одышка в сочетании с дизурией, уменьшением выделения мочи при соответствующих анамнестических данных достаточно убедительно указывают на возможность развития ОГН.

На II этапе диагностического поиска можно не выявить никаких патологических признаков. У части больных обнаруживают отеки (чаще под глазами, особенно по утрам) до анасарки, асцита и гидроторакса. Время появления отеков самое разное: чаще всего они появляются позднее 3-го дня болезни и весьма редка — в 1-й день.

Другой характерный признак ОГН — артериальная гипертензия, ко­торая выявляется лишь у половины больных. Высота подъема АД обычно составляет 140—160/85 — 90 мм рт.ст., лишь редко достигая 180/100 мм рт.ст.

В ряде случаев обнаруживают признаки остро развивающейся недо­статочности кровообращения в виде одышки, умеренного расширения гра­ниц сердца и глухости тонов сердца, застойных (влажные мелкоиузырча-тые, незвонкие) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Причины недостаточности кровообращения следующие: 1) увеличение объема циркулирующей крови вследствие задержки натрия и воды; 2) внезапное повышение АД до значительных цифр; 3) метаболические изменения миокарда.

III этап диагностического поиска является наиболее важным в диа­гностике ОГН, так как независимо от клинического варианта у всех боль­ных выявляется мочевой синдром. Особенно важен этот этап для больных с моносимптомным течением болезни, так как только наличие мочевого синдрома позволяет поставить диагноз заболевания почек.

При исследовании мочи в 100 % случаев диагностируются протеину-рия различной степени выраженности и гематурия, несколько реже лейко-цитурия и цилиндрурия — у 92 —97 % больных. Для диагноза, кроме про-теинурии, большое значение имеет гематурия. Выраженность гематурии варьирует: наиболее часто отмечается микрогематурия (до 10 эритроцитов в поле зрения у 35 % больных), макрогематурия в настоящее время крайне редка (7 % случаев).

В однократной порции мочи можно не обнаружить эритроцитов, в связи с чем при подозрении на ОГН необходимо, кроме серии повторных исследований, провести исследование мочи по Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл). Относительная плотность мочи при ОГН обычно не меняется, однако в период нарастания отеков она может повышаться.

У части больных выявляются острофазовые показатели воспаления (повышение содержания фибриногена и а2-глобулина, СРВ, увеличение

СОЭ). Количество лейкоцитов в крови меняется мало. Отмечается уме­ренная анемия (обусловлена гиперволемией). При неосложненном тече­нии ОГН содержание в крови азотистых веществ (креатинин, индикан, мочевина) не изменяется.

Иммунологические показатели свидетельствуют о наличии в крови циркулирующих иммунных комплексов, повышенном содержании анти-О-стрептолизина, антигена к стрептококку, снижении содержания компле­мента. Однако эти исследования не являются обязательными для диагнос­тики ОГН.

В начальной фазе болезни наблюдается изменение пробы Реберга — снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорб-ции, нормализующейся по мере выздоровления.

При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной арте­риальной гипертензией может отмечаться умеренное увеличение левого желудочка, который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

Достаточно часто на ЭКГ выявляются изменения конечной части же­лудочкового комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т (преимущественно в левых грудных отведениях). Они возникают вследст­вие острого перенапряжения миокарда артериальной гипертензией, а также в результате метаболических нарушений.

Пункционная биопсия почки показана при затяжном течении заболе­вания, когда возникает необходимость в проведении активной терапии (кортикостероиды, цитостатики).

Выделяют три клинических варианта ОГН.

• Моносимптомный:жалобы отсутствуют или выражены не­
значительно, нет отеков и артериальной гииертензии (повышение
АД весьма незначительное и сохраняется недолго), есть лишь моче­
вой синдром. В настоящее время этот вариант наблюдается наибо­
лее часто.

• Нефротический:выраженные отеки, олигурия; повышение
АД встречается несколько чаще, чем при моносимптомном вариан­
те, достигает более высоких цифр.

• «Развернутый»:артериальная гипертензия, часто достигаю­
щая высоких цифр (более 180/100 мм рт.ст.), умеренно выражен­
ные отеки, недостаточность кровообращения.

Осложнения. При ОГН наблюдаются следующие осложнения:

1) сердечная недостаточность (не более чем в 3 % случаев);

2) энцефалопатия (эклампсия) — судорожные припадки с потерей
сознания. Отмечается крайне редко в связи с ранним применением дегид-
ратационной терапии. Обычно припадки развиваются в период нарастания
отеков, при высоком АД. После спинномозговой пункции приступ прекра­
щается. Это дает основание полагать, что в его генезе имеют значение по­
вышение внутричерепного давления и задержка жидкости. Иногда во
время приступа может отмечаться острая потеря зрения при наличии толь­
ко умеренного отека диска зрительного нерва. В большинстве случаев зре­
ние полностью восстанавливается;

3) почечная недостаточность, протекающая по типу острой, характе­
ризуется анурией и задержкой в крови азотистых продуктов. Это ослож-

нение, как правило, успешно ликвидируется. В настоящее время острая почечная недостаточность как осложнение ОГН встречается очень редко (в 1 % случаев).

Течение. Преднефритический период обычно выпадает из поля зрения врача, и заболевание в этот период не диагностируется. Однако если проводить систематические исследования мочи, например, после про­ведения вакцинации или после перенесенной ангины, то можно выявить постепенное появление мочевого синдрома; систематическое измерение массы тела и АД также может выявить их самые начальные изменения.

Собственно нефритический период представляет собой развернутую клиническую картину болезни с большим или меньшим числом симптомов (в зависимости от варианта), но с обязательными изменениями мочи.

Длительность отдельных симптомов варьирует: первыми исчезают общие жалобы и головная боль; из объективных признаков раньше всего проходят отеки (если они определялись) — у */3 больных они сохраняют­ся менее 2 нед, у остальных — в течение 3 — 4 нед. Артериальное давление в 15 % случаев нормализуется в течение 1-й недели, в 52 % — в течение месяца, у остальных больных артериальная гипертензия сохраняется зна­чительно дольше.

Наиболее устойчивыми оказываются изменения мочи: обычно допус­кается сохранение протеинурии и изменений мочевого осадка в течение года. Если за этот период изменения мочи не проходят, то следует думать о формировании хронического гломерулонефрита.

Таким образом, течение типичного варианта ОГН циклическое, завер­шается полной ликвидацией патологических симптомов.

Существуют также ациклические варианты течения болезни, когда нет указанной закономерности в появлении и исчезновении отдельных симптомов. У больных не отмечается и острого начала болезни, в связи с чем своевременная диагностика затруднительна. Ациклические формы бо­лезни склонны к переходу в хронический гломерулонефрит.

Исходы заболевания: выздоровление, переход в хронический гломе­рулонефрит и смерть. В настоящее время выздоравливают примерно 50 % больных, у остальных процесс переходит в хронический. При ацикличес­ком течении, моносимптомной форме болезни вероятность развития хро­нического нефрита особенно высока.

В настоящее время ОГН практически не является причиной смерти (обычно причиной смерти было кровоизлияние в мозг в сочетании с эк­лампсией, а также острая недостаточность кровообращения).

Диагностика.Распознавание ОГН основывается на следующих при­знаках: 1) острое начало в сочетании с мочевым синдромом (протеинурия, микро- или, реже, макрогематурия); 2) преходящая артериальная гипер­тензия; 3) отеки; 4) отсутствие системных заболеваний и почечной патоло­гии, гипертонии и протеинурии в прошлом.

Дифференциальная диагностика.Симптомы ОГН не являются спе­цифичными, в связи с чем при постановке диагноза необходимо диффе­ренцировать ОГН от ряда сходно проявляющихся заболеваний.

• ОГН необходимо отличать от ХГН. Это не представляет сложнос­тей при четком остром начале ОГН и последующем полном обрат­ном развитии симптомов. Чаще всего диагностика осложняется при отсутствии острого начала, а также при длительном сохранении от-

дельных признаков болезни (прежде всего мочевого синдрома). Обычно оказывается, что наблюдающееся якобы острое заболева­ние является обострением латентно протекавшего ХГН, ранее не диагностированного. При сложности дифференциации приходится прибегать к пункционной биопсии почки.

• Трудно дифференцировать ОГН от пиелонефрита вследствие нали­
чия лейкоцитурии при обоих заболеваниях. Однако ОГН сопровож­
дается более массивной протеинурией и в ряде случаев отеками.
Дифференциальной диагностике помогают также клинические
симптомы пиелонефрита в виде более выраженных болей в поясни­
це, сочетающихся с повышением температуры тела, дизурическими
расстройствами. При хроническом пиелонефрите указанная симпто­
матика в анамнезе больных наблюдается неоднократно. Диагности­
ческую ценность имеют также определение при пиелонефрите бак-
териурии, выявление «активных» лейкоцитов, а также рентгеноло­
гическое (деформация чашек) и изотопно-ренографическое (асим­
метрия функции почек) исследования.

• ОГН необходимо дифференцировать от хронических диффузных
заболеваний соединительной ткани, при которых ГН представля­
ется как одно из проявлений болезни. Эта ситуация обычно возни­
кает при выраженности мочевого, гипертензивного и отечного син­
дромов и недостаточной четкости других симптомов заболевания,
чаще при СКВ. Учет суставного синдрома, поражения кожи при
СКВ, возможного поражения других органов (в частности, сердца),
выраженных иммунологических сдвигов (обнаружение противоор-
ганных антител в высоком титре, клеток красной волчанки, антител
к ДНК и РНК), а также наблюдение за динамикой клинической
картины позволяют поставить правильный диагноз.

Формулировка развернутого клинического диагноза.ОГН учитыва­ет: 1) клинический вариант заболевания; 2) наиболее выраженные синдро­мы (отечный, гипертонический); 3) осложнения.

Лечение.В комплекс лечебных мероприятий входят: 1) режим; 2) дие­та; 3) лекарственная терапия.

• Режим. При выраженной клинической картине больной должен
быть госпитализирован. Назначают строгий постельный режим до
ликвидации отеков и нормализации АД, в среднем на 2 —4 нед.
Пребывание в постели обеспечивает равномерное согревание тела,
что приводит к уменьшению спазма сосудов и снижению АД, а
также к увеличению клубочковой фильтрации и диуреза. В стацио­
наре больной находится 4 — 8 нед, в зависимости от полноты ликви­
дации основных симптомов болезни. Домашнее лечение продлевают
до 4 мес со дня начала заболевания (даже при спокойном течении
ОГН). Такое длительное лечение является лучшей профилактикой
перехода ОГН в хронический гломерулонефрит.

• Диета. Основное правило — ограничение жидкости и поваренной
соли в зависимости от выраженности клинической симптоматики.
Общее количество выпитой воды за сутки должно равняться объему
выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 300 — 500 мл. Больно­
го переводят на диету с ограничением белка (до 60 г/сут), общее
количество соли — не более 3 — 5 г/сут. Такую диету следует со-

блюдать до исчезновения всех внепочечных симптомов и резкого улучшения мочевого осадка.

♦ Лекарственная терапия. Назначают антибиотики, моче­
гонные и гипотензивные средства, а также иммуносупрессивную те­
рапию, которую проводят только при определенных, достаточно
«жестких» показаниях:

а) курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том
случае, если связь ОГН с инфекцией достоверно установлена,
возбудитель (стрептококк) выделен и с момента начала заболе­
вания прошло не более 3 нед. Обычно назначают пенициллин
или полусинтетические пенициллины в общепринятых дозиров­
ках. Антибактериальную терапию следует также проводить при
наличии явных очагов хронической инфекции (тонзиллит, гай­
морит и пр.);

б) мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости,
повышении АД и появлении сердечной недостаточности. Наибо­
лее эффективен фуросемид (40-80 мг). Салуретики принимают
до ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Обычно нет
необходимости назначать эти препараты длительно, 3 4 при­
емов оказывается достаточно;

в) при отсутствии отеков, но сохраняющейся гипертензии или при
недостаточном антигипертензивном эффекте салуретиков назна­
чают гипотензивные препараты (антагонисты кальция: нифеди-
пин, верапамил; р-адреноблокаторы: атенолол, метопролол, бе-
таксолол, локрен; ингибиторы АПФ — каптоприл). Длительность
их применения, а также дозировка обусловлены стойкостью со­
хранения артериальной гипертензии и степенью повышения АД;

г) иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды) назначают
лишь при нефротической форме ОГН в затянувшемся течении
(преднизолон по 40 — 60 мг/сут с последующим постепенным
снижением дозы; длительность применения 4 — 8 нед);

д) при ОГН с выраженными отеками и значительным снижением
диуреза вводят гепарин по 20 000 — 30 000 ЕД/сут в течение 4 —
б нед, добиваясь увеличения времени свертывания крови в 2 — 3
раза. Гепарин обладает широким спектром действия: улучшает
микроциркуляцию в почках, оказывает противовоспалительное
и умеренное иммуносупрессивное влияние.

Лечение осложнений:

♦ при эклампсии внутривенно вводят сульфат магния, седуксен, дро-
перидол. Одновременно можно производить кровопускание (300 —
500 мл), а также спинномозговую пункцию (если остальные назна­
чения не дают отчетливого эффекта);

♦ при острой почечной недостаточности — гемодиализ;

♦ при острой левожелудочковой недостаточности — сердечные глико-
зиды внутривенно в сочетании с мочегонными средствами.

После выписки из стационара больной должен соблюдать ряд реко­мендаций: запрещается работа в холодных и сырых помещениях, тяжелый физический труд; в течение 3 лет после перенесенного ОГН женщинам не рекомендуется беременность. Все эти мероприятия способствуют полному

излечению. Больных, перенесших ОГН, ставят на диспансерный учет в целях динамического наблюдения и определения окончательного исхода болезни. Лица, перенесшие ОГН, должны находиться под наблюдением врача в течение 2 лет. В первые 6 мес мочу исследуют 1 раз в месяц, в пос­ледующие 1V2 года — 1 раз в 3 мес.

Прогноз.При ОГН прогноз благоприятный, однако при затянувших­ся формах имеется вероятность перехода процесса в хронический.

Профилактика.Предупреждение ОГН сводится к эффективному ле­чению очаговой инфекции, рациональному закаливанию. В целях своевре­менного выявления начала болезни после вакцинации, перенесенных ост­рых респираторных инфекций у всех больных необходимо обязательно исследовать мочу.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *