Миокардит перикардит

Инфекционно-токсический миокардит

Описание:

Миокардит описывается как воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом илии дегенерацией прилежащих миоцитов, не характерных для ишемических повреждений, вызванных заболеваниями коронарных артерий. Обычно миокардит проявляется у здоровых во всем остальном людей, и может приводить к резко прогрессирующей (и часто смертельной) сердечной недостаточности и аритмии. Миокардиты могут иметь широкий спектр клинических проявлений, от практически бессимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности.

Симптомы:

Более, чем у половины пациентов с миокардитом отмечается предшествующий вирусный синдром — респираторные проявления, высокая температура, головные боли. Проявление сердечных симптомов наблюдается преимущественно в подострой вазе элиминации вируса, поэтому происходит обычно спустя 2 недели после острой виремии.
Боли в грудной клетке.
Характерно этапное развитие боли в области сердца (в первые дни заболевания боль кратковременная, затем, через несколько часов или дней, она становится постоянной).
Локализация боли в области верхушки сердца, в левой половине грудной клетки или прекардиальной области.
Характер боли колющий или давящий.
Постоянный характер боли у большинства больных (реже она бывает приступообразной).
Чаще интенсивность боли умеренная (однако при миоперикардите интенсивность боли может быть значительно выраженной).
Интенсивность боли обычно не меняется в течение суток, а также в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок.
Часто отмечается усиление боли при глубоком вдохе (особенно если у больного имеется миоперикардит), подъеме вверх левой руки.
Обычно отсутствует иррадиация боли в область левой руки, однако у некоторых больных такая иррадиация наблюдается.
Одышка при движении.
Одышка особенно характерна для старшей возрастной группы и для более выраженных форм заболевания. Очаговый миокардит может не сопровождаться одышкой ни при физической нагрузке, ни в покое.
Тяжелые формы миокардита характеризуются выраженной одышкой в покое, резко усиливающейся даже при небольших движениях.
Ортопноэ и одышка в покое может быть признаком сердечной недостаточности.
Серцебиение и ощущение перебоев в работе сердца.
Серцебиение и ощущение перебоев в работе сердца отмечаются у 40-50% больных. Возникают как при физической нагрузке, так и в покое, особенно при тяжелом течении миокардита.
Ощущения перебоев и замирания в области сердца обусловлены экстрасистолией.
У некоторых больных выраженное сердцебиение возникает приступообразно, часто в покое, и связано с пароксизмальной тахикардией. Часто бывают нарушения сердечного ритма.
Появление синкоп может свидетельствовать об атриовентрикулярной блокаде высокой степени или риске внезапной смерти.
Головокружение.
Потемнение в глазах, резкая слабость вплоть до развития обморочных состояний обычно обусловлены выраженной брадикардией вследствие развития синоатриальной или полной атриовентрикулярной блокады. Чаще эти явления наблюдаются при тяжелом течении дифтерийного и вирусного миокардита. Иногда головокружения связаны с артериальной гипотензией, которая может развиваться при миокардите.
Повышение температуры тела.
Повышение температуры тела сопровождается потливостью.
Температура тела обычно не превышает 38 С°.
Высокая лихорадка наблюдается редко и связана, как правило, не с миокардитом, а с основным заболеванием, на фоне которого развился миокардит.
Артериальное давление при миокардитах обычно в норме.
Развитие сердечной недостаточности.
При развитии острой сердечной декомпенсации:
Тахикардия.
Ритм галопа.
Митральная регургитация.
Отеки.
При развитии сопутствующего перикардита может возникать шум трения перикарда.
При постепенном развитии сердечной недостаточности:
Может наблюдаться брадикардия.
Более выраженное повышение температуры.
Более выраженные дыхательные нарушения.
Плохой аппетит, или в случае декомпенсации потливость при еде.
Цианоз.

Причины возникновения:

Инфекционные и инфекционно-токсические причины:
Вирусы: Коксаки тип Б, аденовирусы, цитомегаловирусы, гриппа, кори, краснухи, свинки, инфекционного мононуклеоза, гепатита Б и С, ветряной оспы, полиомиелита, арбовирусы, СПИДа и др.
Бактерии: Стрептококки (в том числе при скарлатине), дифтерии, стафилококки, пневмококки, менингококки, гонококки, сальмонеллы и др.
Спирохеты: Лептоспироз, болезнь Лайма, возвратный тиф, сифилис.
Грибы: Кандидоз, актиномикоз, спергилез, кокцидомикоз и др.
Простейшие: Токсоплазмоз, трипаносомоз, шистоматоз и др.
Паразиты — Трихинеллез.
Риккетсии: Лихорадка Q, сыпной тиф и др.

Лечение:

Основное внимание уделяется этиотропной терапии, которая проводится с учетом выявленных либо предполагаемых факторов (таблица, см. бумажную версию журнала). При бактериальных миокардитах назначают антибиотики в обычных терапевтических дозах. Лечение вирусного миокардита должно проводиться с учетом фазы патологического процесса: 1-я фаза – репликация вируса; 2-я фаза – аутоиммунное повреждение; 3–я фаза – дилатационная кардиомиопатия.
Токсическое воздействие на организм с клиническими признаками миокардита и поражением других органов лечат устранением (по возможности) агента, вызывающего патологические симптомы, и используют средства для купирования основных признаков заболевания. Симптоматическое лечение проводят при лучевых, ожоговых миокардитах, поскольку специфическая терапия основных заболеваний не разработана.

Посмотреть профильные лечебные заведения

Сердце — это мышечный орган, который приводит в движение кровь, благодаря своим ритмическим сокращениям. Мышечная ткань сердца представлена особыми клетками — кардиомицитами.
Как в любом трубчатом органе, в стенке сердца выделяют оболочки:
• внутренняя оболочка, или эндокард,
• средняя оболочка, или миокард,
• наружная оболочка, или эпикард.
Развивается сердце из нескольких источников. Эндокард, соединительная ткань сердца, включая сосуды — мезенхимного происхождения. Миокард и эпикард развиваются из мезодермы, точнее — из висцерального листка спланхнотома, — т.н. миоэпикардиальных пластинок.
Строение сердца Эндокард Внутренняя оболочка сердца, эндокард (endocardium), выстилает изнутри камеры сердца, папиллярные мышцы, сухожильные нити, а также клапаны сердца. Толщина эндокарда в различных участках неодинакова. Он толще в левых камерах сердца, особенно на межжелудочковой перегородке и у устья крупных артериальных стволов — аорты и легочной артерии, а на сухожильных нитях значительно тоньше.
В эндокарде различают 4 слоя: эндотелий, субендотелиальный слой, мышечно-эластический слой и наружный соединительнотканный слой.
Поверхность эндокарда выстлана эндотелием, лежащим на толстой базальной мембране. За ним следует субэндотелиальный слой, образованный рыхлой волокнистой соединительной тканью. Глубже располагается мышечно-эластический слой, в котором эластические волокна переплетаются с гладкими мышечными клетками. Эластические волокна гораздо лучше выражены в эндокарде предсердий, чем в желудочках. Гладкие мышечные клетки сильнее всего развиты в эндокарде у места выхода аорты. Самый глубокий слой эндокарда — наружный соединительнотканный слой — лежит на границе с миокардом. Он состоит из соединительной ткани, содержащей толстые эластические, коллагеновые и ретикулярные волокна. Эти волокна непосредственно продолжаются в волокна соединительнотканных прослоек миокарда.

Питание эндокарда осуществляется главным образом диффузно за счет крови, находящейся в камерах сердца.
Миокард
Средняя, мышечная оболочка сердца (myocardium) состоит из поперечнополосатых мышечных клеток — кардиомиоцитов. Кардиомиоциты тесно связаны между собой и образуют функциональные волокна, слои которых спиралевидно окружают камеры сердца. Между кардиомиоцитами располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани, сосуды, нервы.
Различают кардиомиоциты трех типов:
• сократительные, или рабочие, сердечные миоциты;
• проводящие, или атипичные, сердечные миоциты, входящие в состав так называемой проводящей системы сердца;
• секреторные, или эндокринные, кардиомиоциты.
Сократительные кардиомиоциты образуют основную часть миокарда. Они содержат 1-2 ядра в центральной части клетки, а миофибриллы расположены по периферии. Места соединения кардиомиоцитов называются вставочные диски, в них обнаруживаются щелевые соединения (нексусы) и десмосомы. Форма клеток в желудочках — цилиндрическая, в предсердиях — неправильная, часто отросчатая.
Кардиомиоциты покрыты сарколеммой, состоящей из плазмолеммы и базальной мембраны, в которую вплетаются тонкие коллагеновые и эластические волокна, образующие «наружный скелет» кардиомиоцитов, — эндомизий. Базальная мембрана кардиомиоцитов содержит большое количество гликопротеинов, способных связывать ионы Са2+. Она принимает участие в перераспределении ионов Са2+ в цикле сокращение — расслабление. Базальная мембрана латеральных сторон кардиомиоцитов инвагинирует в канальцы Т-системы (чего не наблюдается в соматических мышечных волокнах).
Кардиомиоциты желудочков значительно интенсивнее пронизаны канальцами Т-системы, чем соматические мышечные волокна. Канальцы L-системы (латеральные расширения саркоплазматического ретикулума) и Т-системы образуют диады (1 каналец L-системы и 1 каналец Т-системы), реже триады (2 канальца L-системы, 1 каналец Т-системы). В центральной части миоцита расположено 1-2 крупных ядра овальной или удлиненной формы. Между миофибриллами располагаются многочисленные митохондрии и трубочки саркоплазматического ретикулума.
В отличие от желудочковых кардиомиоцитов предсердные миоциты чаще имеют отростчатую форму и меньшие размеры. В миоцитах предсердий меньше митохондрий, миофибрилл, саркоплазматической сети, а также слабо развита Т-система канальцев. В тех предсердных миоцитах, где нет Т-системы, на периферии клеток, под сарколеммой, располагаются многочисленные пиноцитозные пузырьки и кавеолы. Полагают, что эти пузырьки и кавеолы являются функциональными аналогами Т-канальцев.
Между кардиомиоцитами находится интерстициальная соединительная ткань, содержащая большое количество кровеносных и лимфатических капилляров. Каждый миоцит контактирует с 2-3 капиллярами.
Секреторные кардиомиоциты встречаются преимущественно в правом предсердии и ушках сердца. В цитоплазме этих клеток располагаются гранулы, содержащие пептидный гормон — предсердный натрийуретический фактор (ПНФ). При растяжении предсердий секрет поступает в кровь и воздействует на собирательные трубочки почки, клетки клубочковой зоны коры надпочечников, участвующие в регуляции объема внеклеточной жидкости и уровня артериального давления. ПНФ вызывает стимуляцию диуреза и натриуреза (в почках), расширение сосудов, угнетение секреции альдостерона и кортизола (в надпочечниках), снижение артериального давление. Секреция ПНФ резко усилена у больных с гипертонической болезнью.
Проводящие сердечные миоциты (myocyti conducens cardiacus), или атипичные кардиомиоциты, обеспечивают ритмичное координированное сокращение различных отделов сердца благодаря своей способности к генерации и быстрому проведению электрических импульсов. Совокупность атипичных кардиомиоцитов формирует так называемую проводящую систему сердца.
В состав проводящей системы входят:
• синусно-предсердный, или синусный, узел;
• предсердно-желудочковый узел;
• предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) и
• его разветвления (волокна Пуркинье), передающие импульсы на сократительные мышечные клетки.
Различают три типа мышечных клеток, которые в разных соотношениях находятся в различных отделах этой системы.
1. Первый тип проводящих миоцитов — это P-клетки, или пейсмейкерные миоциты, — водители ритма. Они светлые, мелкие, отросчатые. Эти клетки встречаются синусном и предсердно-желудочковом узле и в межузловых путях. Они служат главным источником электрических импульсов, обеспечивающих ритмическое сокращение сердца. Высокое содержание свободного кальция в цитоплазме этих клеток при слабом развитии саркоплазматической сети обусловливает способность клеток синусного узла генерировать импульсы к сокращению. Поступление необходимой энергии обеспечивается преимущественно процессами анаэробного гликолиза.
2. Второй тип проводящих миоцитов — это переходные клетки. Они составляют основную часть проводящей системы сердца. Это тонкие, вытянутые клетки, встречаются преимущественно в узлах (их периферической части), но проникают и в прилежащие участки предсердий. Функциональное значение переходных клеток состоит в передаче возбуждения от Р-клеток к клеткам пучка Гиса и рабочему миокарду.
3. Третий тип проводящих миоцитов — это клетки Пуркинье, часто лежат пучками. Они светлее и шире сократительных кардиомиоцитов, содержат мало миофибрилл. Эти клетки преобладают в пучке Гиса и его ветвях. От них возбуждение передается на сократительные кардиомиоциты миокарда желудочков.
Мышечные клетки проводящей системы в стволе и разветвлениях ножек ствола проводящей системы располагаются небольшими пучками, они окружены прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани. Ножки пучка разветвляются под эндокардом, а также в толще миокарда желудочков. Клетки проводящей системы разветвляются в миокарде и проникают в сосочковые мышцы. Это обусловливает натяжение сосочковыми мышцами створок клапанов (левого и правого) еще до того, как начнется сокращение миокарда желудочков.
Клетки Пуркинье — самые крупные не только в проводящей системе, но и во всем миокарде. В них много гликогена, редкая сеть миофибрилл, нет Т-трубочек. Клетки связаны между собой нексусами и десмосомами.
Эпикард и перикард
Наружная, или серозная, оболочка сердца называется эпикард (epicardium). Эпикард покрыт мезотелием, под которым располагается рыхлая волокнистая соединительная ткань, содержащая сосуды и нервы. В эпикарде может находиться значительное количество жировой ткани.
Эпикард представляет собой висцеральный листок перикарда (pericardium); париетальный листок перикарда также имеет строение серозной оболочки и обращен к висцеральному слоем мезотелия. Гладкие влажные поверхности висцерального и париетального листков перикарда легко скользят друг по другу при сокращении сердца. При повреждении мезотелия (например, вследствие воспалительного процесса — перикардита) деятельность сердца может существенно нарушаться за счет образующихся соединительнотканных спаек между листками перикарда.
Эпикард и париетальный листок перикарда имеют многочисленные нервные окончания, преимущественно свободного типа.
Фиброзный скелет сердца и клапаны сердца
Опорный скелет сердца образован фиброзными кольцами между предсердиями и желудочками и плотной соединительной тканью в устьях крупных сосудов. Кроме плотных пучков коллагеновых волокон, в составе «скелета» сердца имеются эластические волокна, а иногда бывают даже хрящевые пластинки.
Между предсердиями и желудочками сердца, а также желудочками и крупными сосудами располагаются клапаны. Поверхности клапанов выстланы эндотелием. Основу клапанов составляет плотная волокнистая соединительная ткань, содержащая коллагеновые и эластические волокна. Основания клапанов прикреплены к фиброзным кольцам.

Гистология.RU

Материал взят с сайта www.hystology.ru

Сердце — основной орган, приводящий в движение кровь. У млекопитающих оно состоит из двух соединенных половин — правой и левой. Как правая, так и левая половины имеют два отдела — предсердие и желудочек, сообщающиеся через отверстия, на границе которых расположены открывающиеся в сторону желудочков клапаны. В стенке предсердий и желудочков различают три оболочки: внутреннюю — эндокард, среднюю — миокард и наружную — эпикард.

В эмбриогенезе оболочки сердца начинают формироваться в очень ранний период развития, когда зародыш имеет вид трехслойной пластинки. Вначале из мезенхимных клеток между эндодермой и висцеральным листком несегментированной мезодермы развиваются две отдельные трубочки, которые выпячиваются в целомическую полость тела. В дальнейшем, в связи с увеличением туловищной складки, мезенхимные трубки сближаются, срастаются и из них образуется одна, которая становится эндокардом (см. рис. 146).

Участки висцерального листка мезодермы, прилежащие к эндокарду, получили название миоэпикардиальных пластинок. Внутренняя пластинка превращается в миокард, а из наружной образуется эпикард. Дальнейшее формирование сердца связано с неравномерным разрастанием отдельных участков сердечной трубки. Клапаны сердца развиваются как складки эндокарда, в которые позднее врастает соединительная ткань миокарда и эпикарда.

Эндокард. Эта оболочка представляет непрерывную выстилку предсердий, желудочков и покрывает все структурные образования, выступающие в их просвет, — клапаны, сосочковые мышцы. По строению и происхождению эндокард соответствует стенке кровеносных сосудов. В области предсердий и желудочков в его составе различают три слоя. Самый внутренний образован эндотелием и расположенными под ним элементами соединительной ткани. Средний — мышечно-эластический слой имеет наибольшую толщину и состоит из плотной соединительной ткани с многочисленными эластическими волокнами, располагающимися параллельно поверхности. В наружной части этого слоя имеются клетки гладкой мышечной ткани. Третий слой — наружный соединительнотканный — граничит с миокардом, состоит из рыхлой соединительной ткани, которая переходит в эндомизий миокарда. Этот слой содержит кровеносные сосуды, а в отдельных участках — атипичные клетки проводящей мышечной ткани.

Между предсердиями и желудочками, а также между желудочками и выходящими из них сосудами располагаются клапаны. Предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) клапан в правой половине сердца состоит из трех створок, поэтому его называют трехстворчатым, а в левой половине — клапан двустворчатый, или митральный. Створки обоих атриовентрикулярных клапанов обладают сходной гистологической структурой. Они покрыты с обеих сторон эндотелием и имеют средний слой плотной соединительной ткани, переходящая в основании створки в плотную соединительную ткань колец, окружающих отверстия. Предсердная сторона створок — гладкая, а желудочковая с выступами, от которых начинаются сухожильные нити, противоположными концами прикрепляющиеся к выступающим на стенках желудочков сосочковым мышцам. Благодаря сухожильным нитям при сильных сокращениях желудочков не происходит выворачивания створок клапанов в сторону предсердий. Клапаны аорты и легочной артерии (полулунные) несколько тоньше, чем предсердно-желудочковые, но гистологически имеют сходное с ними строение. У полулунных клапанов нет сухожильных нитей.

Миокард образован сердечной мышечной тканью, в которой различают две разновидности — рабочую и проводящую. Основная масса миокарда представлена рабочей мышечной тканью, состоящей из сократительных клеток — сердечных миоцитов, важнейшей морфологической особенностью которых являются совершенные в структурном и функциональном отношении аппараты крепления их друг с другом. Вследствие того что миоциты прочно соединены своими концами и образуют многочисленные анастомозы, в миокарде сформирована единая структурно-функциональная клеточная сеть. При световой микроскопии зоны контакта миоцитов имеют вид одиночных темноокрашивающихся прямолинейных или ступенчатых полосок, расположенных перпендикулярно длинной оси клетки, которые получили название вставочных дисков (рис. 198).

При электронной микроскопии в области вставочных дисков границы соседних клеток неровные: одна клетка вдается в другую пальцевидными выступами, что обеспечивает достаточную площадь сцепления клеток. По длине вставочного диска имеются различные по строению участки. Здесь много мест, содержащих волокнистое электроноплотное вещество, в которое вплетены концы тонких актиновых микрофиламентов (рис. 199). В зонах, не занятых микрофиламентами, расположены десмосомы и щелевые контакты. Считают, что в щелевых контактах происходит быстрая передача волны возбуждения от клетки к


Рис. 198. Схема строения участка рабочей мышечной ткани миокарда:

1 — миокардиоциты; 2 — анастомозы; 3 — вставочные участки; 4 — ядра миокардиоцитов; 5 — ядра эндотелия капилляров.

ке без участия медиатора. Каждый сердечный миоцит содержит 1 — 2 ядра, расположенные в центре клетки, миофибриллы занимают периферическую часть цитоплазмы. Между миофибриллами одиночно, группами или цепочками расположены митохондрии, для которых характерно большое количество крист. Миофибриллы окружены системой трубочек и канальцев саркоплазматической сети. Развита Т-система, образованная трубчатыми


Рис. 199. Схема ультраструктурной организации миокардиоцитов в области контакта двух клеток (вставочного участка):


Рис. 200. Схема проводящей системы сердца:

впячиваниями плазмолеммы миоцита, причем T-трубочки расположены на уровне Z-полосок миофибрилл. В околоядерной зоне саркоплазмы расположены скопления митохондрий, комплекс Гольджи, лизосомы, гранулы гликогена и пигмента липофусцина.

Миоциты окружены тонковолокнистой соединительной тканью (эндомизий миокарда), в которой содержатся многочисленные капилляры, обеспечивающие процессы микроциркуляции. В сердце имеется опорный скелет, состоящий из фиброзных колец на границе между предсердиями и желудочками и в устьях сосудов, выходящих из желудочков. В составе фиброзных колец находятся пучки плотной коллагеновой соединительной ткани, а в сердце животных хрящевая и даже костная ткань (крупный рогатый скот). Фиброзно-хрящевые кольца препятствуют растяжению отверстий и обеспечивают прикрепление свободных концов волокон миокарда.

Автоматизм сокращения сердца, закономерная последовательность сокращений предсердий и желудочков на протяжении сердечного цикла обусловлены деятельностью атипичной мышечной ткани, входящей в состав проводящей системы сердца. Эта система состоит из синусно-предсердного узла, расположенного в устье краниальной полой вены, предсердно-желудочкового узла, лежащего в межпредсердной перегородке вблизи места прикрепления створки трехстворчатого клапана, предсердно-желудочкового ствола (пучка Гиса) и его разветвлений, расположенных под эндокардом межжелудочковой перегородки и в соединительнотканных прослойках миокарда — волокна Пуркине (рис. 200). Все эти компоненты проводящей системы образованы атипичными мышечными клетками, которые в функциональном отношении специализированы или на выработке импульса распространяющегося по всему сердцу и вызывающего сокращение его отделов в необходимой последовательности и с определенной частотой (клетки узлов), или на его проведении и передаче сократительным миоцитам.

Атипичные миоциты проводящей системы имеют характерные микроскопические и ультраструктурные признаки, отличающие их от сократительных миоцитов. При обычной гематоксилиновой окраске они более светлые, имеют неправильно овальную форму и, как правило, поперечный диаметр их больше, чем диаметр сократительных миоцитов, в 2 — 3 раза. Однако в составе синусно-предсердного узла обнаружены мелкие клетки округлой формы. В функциональном отношении это водители ритма — пейсмекеры. Весьма характерным для атипичных миоцитов являются большой объем саркоплазмы и слабое развитие миофибриллярного аппарата. Миофибриллы занимают самую периферическую часть в цитоплазме клеток, не имеют параллельной ориентации, вследствие чего для атипичных миоцитов несвойственна поперечная исчерченность. У них слабо развит саркоплазматический ретикулум, отсутствует система Т-трубок, а .в саркоплазме мало митохондрий, но имеется большое количество гранул гликогена. В этих клетках много гликолитических ферментов и уменьшенное количество ферментов аэробного окисления (сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы), что свидетельствует о преобладании в них анаэробного гликолиза. Клетки проводящей системы значительно более устойчивы к кислородному голоданию, чем сократительные миоциты.

Эпикард — наружная оболочка сердца. По строению представляет тонкую серозную оболочку, состоящую из соединительнотканной основы, содержащей разнообразно ориентированные коллагеновые и эластические волокна, и поверхностного слоя — плоского однослойного эпителия (мезотелия). В соединительной ткани эпикарда проходят крупные кровеносные сосуды и имеется жировая ткань.

Эпикард является висцеральным листком перикарда, плотно срастающимся с миокардом и в области корней крупных сосудов сердца переходящим в париетальный листок. Между этими листками имеется щелевидная перикардиальная полость, содержащая серозную жидкость, выделяемую клетками мезотелия. Постоянное увлажнение поверхности эпикарда жидкостью уменьшает его трение о париетальный листок перикарда и обеспечивает лучшую подвижность сердца.

Кровоснабжение и иннервация сердца. Кровь доставляется к стенке сердца по правой и левой венечным (коронарным) артериям, ответвляющимся от аорты вблизи ее клапана. По строению они относятся к артериям мышечно-эластического типа. Венечные артерии разветвляются на ряд мелких артерий, снабжающих кровью оболочки сердца. Между мелкими ветвями артерий и вен имеются анастомозы. В створках клапанов сердца кровеносных сосудов нет. В миокарде большое количество капилляров густой сетью оплетают волокна, образуя узкопетлистую сеть, обеспечивающую процессы микроциркуляции. Капиллярные сети вытянуты вдоль мышечных волокон. Показано, что каждый сократительный миоцит находится в контакте не меньше чем с двумя капиллярами. Кровь из капилляров собирается в коронарные вены, впадающие в правое предсердие.

Проводящая система, в клетках которой происходит генерация возбуждающих импульсов, способна обеспечить автоматические ритмические сокращения сердца лишь в покое. В условиях деятельности организма работа сердца находится под непрерывным воздействием нервной системы. Иннервация сердца


Рис. 201. Схема иннервации сердца:

1 — афферентное волокно блуждающего нерва; 2 — афферентное волокно, проходящее через узел; 3 — внутрисердечный парасимпатический узел; 4 — постганглионарное волокно; 5 — преганглионарное волокно; 6 — звездчатый симпатический узел; 7 — механорецепторы; 8 — мышечные рецепторы; 9 — кровеносный сосуд; 10 — миокардиоциты; 11 — двигательные нервные окончания.

осуществляется волокнами симпатического и блуждающего нервов, образующих в оболочках нервные сплетения с интрамуральными ганглиями. В составе постганглионарных симпатических волокон находятся аксоны клеток звездчатого ганглия и клеток передних грудных симпатических узлов. Концевые утолщения аксонов образуют в сердце двигательные нервные окончания. Парасимпатические волокна содержат аксоны клеток, тела их располагаются в ядре блуждающего нерва в продолговатом мозгу. В сердце они образуют синапсы на нейронах внутрисердечного ганглия, аксоны которых заканчиваются на мышечных клетках.

Афферентная иннервация осуществляется дендритами нервных клеток, тела которых находятся в узловатом ганглии блуждающего нерва и спинномозговых узлах первых шести грудных сегментов спинного мозга. Концевые веточки дендритов в миокарде формируют многочисленные чувствительные нервные окончания, которые можно разделить на две группы. Одна группа — механорецепторы, расположенные в соединительнотканных прослойках и вокруг артериол. В них возникает сигнал при изменениях просвета кровеносных сосудов и растяжении соединительной ткани. Центростремительные импульсы от этих рецепторов вызывают рефлекторное ускорение ритма сердца. Другая группа — мышечные рецепторы, имеющие вид спирали. Они специализированы для сигнализации о сокращении миоцитов (рис. 201). Кроме того, с участием различных нервных клеток, сосредоточенных в интракардиальных ганглиях, образуются местные рефлекторные дуги.

Отзывов (0)

Добавить отзыв

Вирусный миокардит

1Каких вирусов боится сердце?

Признаки вируса Коксаки В

Вирусный миокардит — это заболевание, которое затрагивает сердечную мышцу или миокард, проявляется в виде симптомов нарушения ритма или сердечной недостаточности, иногда протекает бессимптомно или со смазанной клинической картиной. Причиной развития данной патологии становится перенесённая вирусная инфекция. Данная патология сердечной мышцы — это осложнение, развивающееся после того, как в организме пациента «похозяйничал» вирус.

Следует отметить, что из всех инфекционных агентов, вирусы наиболее часто вызывают миокардит.

Существуют 6 вирусов, обладающие максимальной кардиотропностью и являющиеся причиной вирусных миокардитов в подавляющем большинстве случаев:

  • Вирус Коксаки В;
  • ЕСНО;
  • энтеровирусы;
  • полиомиелита;
  • энцефаломиокардита.

Вирусы Коксаки

Остальные вирусы (аденовирусы, арбовирусы, цитомегаловирус, герпеса, гепатита С, краснухи, кори, ветряной оспы, парвовирусы) тоже способны вызывать патологию сердечной мышцы в виде ее воспаления, но встречаются данные инфекционные агенты значительно реже во врачебной практике.

Есть научные исследования, свидетельствующие о том, что вирусы Коксаки В способны не только проникать внутрь клетки миокарда, а ещё и активно размножаться и реплицироваться в ней. Этим объясняется часто встречаемое хроническое и подострое течение вирусных миокардитов.

Также прямой кардиотропный эффект обнаружен у вирусов гриппа, причем вирус гриппа А и В с одинаковой частотой способны вызывать миокардит. В конце 20 века было замечено, что у многих пациентов, страдающих вирусным гепатитом С, наблюдалась сочетанная патология в воспаления сердечной мышцы. В 25-40% случаев выявляется миокардит у пациентов, страдающих ВИЧ, однако на сегодняшний день нет четкой связи миокардиальной патологии с данным вирусом, либо с представителями сопутствующей ВИЧ-инфекции — грибковой, пневмоцистной, микобактериальной.

2Что происходит в миокарде?

Разрушение клеток в результате аутоиммунной реакции

Как развивается воспаление в сердечной мышце в ответ на вирусную инфекцию?

  1. Внедрение вируса в кардиальную клетку. Первым этапом на пути к поражению сердечной мышцы служит проникновение вируса в миокардиоцит, а в некоторых случаях (вирус Коксаки), его размножение в ней. Вирусы взаимодействуют с клеточными рецепторами и заселяют все больше и больше кардиомиоцитов, размножаются и внедряются в еще не повреждённые клетки.
  2. Токсическое воздействие. Вырабатываемые «незваными» гостями токсины неблагоприятно воздействуют на сердечную ткань, вызывая воспалительные изменения в клетках, дистрофию, формируя аллергическую настроенность организма.
  3. Иммунные нарушения. Иммунная система реагирует на внедрение вирусов весьма активно: продуцируется большое количество специфических клеток иммунной системы: Т-лимфоцитов, Т-хелперов, цитотоксических Т- и В-лимфоцитов. Клетки вырабатывают антитела к вирусам, их компонентам, а также компонентам разрушенных кардиальных клеток. В иммунной системе развивается сбой, возникают её расстройства и развиваются аутоиммунные реакции: на свои же клетки и части клеток начинают вырабатываться аутоантитела. Данное обстоятельство приводит к усугублению процесса воспаления в миокарде.

    Запрограммированная клеточная гибель (Апоптоз)

  4. Активация перекисного окисления. При наличии воспаления, недостатка энергии, электролитных нарушений, в сердечной мышце активируется перекисное окисление жирных кислот. В результате данного процесса образуется много свободных радикалов, перекиси, которые также повреждают кардиомиоциты, приводя к гибели или дистрофическим изменениям.
  5. Апоптоз. Мало того, что вирусные агенты и их токсины вызывают поражения клеток, так еще в условиях воспаления и вирусной инвазии, активизируется апоптоз или запрограммированная клеточная гибель. Данный процесс наиболее выражен при тяжёлых формах болезни.
  6. Кислородный голод, электролитные нарушения. Под влиянием всех перечисленных изменений, клетки миокарда испытывают неблагоприятные условия: они страдают от дефицита кислорода и питательных веществ, в них происходит снижение АТФ, развивается ацидоз и изменяется баланс электролитов (клетки теряют ионы калия, что приводит к развитию клинической симптоматики в виде нарушений ритма).

3Клиническая картина

Признаки инфекционной болезни

Миокардитом вирусного происхождения болеют чаще молодые люди 35-40 лет, но болезнь может поражать как детей, так и пожилых пациентов. Заболевшие отмечают, что за пару недель до развития симптомов, связанных с поражением сердца, у них наблюдались признаки инфекционной болезни: кашель, насморк, повышение температуры, мышечные боли, боли в горле, иногда расстройства желудочно-кишечного тракта. Способствовать развитию вирусного миокардита могли следующие факторы: чрезмерное физическое или психоэмоциональное напряжение, перегрев на солнце, переохлаждение, интоксикация алкоголем.

Степень выраженности клинических проявлений напрямую зависит от того, насколько тяжело протекает миокардит. Если в воспалительный процесс вовлечены незначительные участки сердечной мышцы (очаговый миокардит) и степень воспалительных изменений незначительная, то у пациентов жалоб может не быть, либо они не значительны: утомляемость, сохраняющийся субфебрилитет, тяжесть в груди. Если же воспалению подвержена вся сердечная мышца (диффузная форма заболевания), то клиника вирусного миокардита очень яркая, у пациента могут развиваться симптомы тяжелой сердечной недостаточности.

Боли в сердце

Наиболее типичные симптомы, встречающиеся при миокардите вирусного происхождения:

  1. Боли в сердце. Наблюдаются у большинства пациентов. Характеризуются нарастанием болевых ощущений: возникают как незначительные или умеренные, а затем, по мере прогрессирования воспаления, усиливаются до сильных и нестерпимых. Боли облегчают противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин), физические нагрузки и их отсутствие никак не влияют на характер болевых ощущений. Пациенты описывают болевые ощущения как давящие, режущие, ноющие.
  2. Одышка. Второй по частоте симптом, встречающийся при вирусных миокардитах, после болей. Наиболее характерна для более возрастных пациентов, у детей данный симптом встречается в разы реже. Очаговые повреждения сердечной мышцы может не сопровождаться одышкой, а полное вовлечения миокарда в процесс обязательно даст о себе знать усилением одышки при физической активности или даже в покое.
  3. Нарушения ритма. Воспалительные изменения сердца затрагивают участки проводящей системы, электролитные нарушения в виде потери клетками калия — это основные причины развития аритмий, перебоев и ощущения замирания и провалов в области сердца.

    Отеки ног при сердечной недостаточности

  4. Повышение температуры тела. Лихорадка или субфебрильная температура при вирусных миокардитах обусловлена не самим воспалительным процессом в сердце, а основным заболеванием, ставшим причиной данного осложнения.
  5. Признаки сердечной недостаточности. При вовлечении в процесс воспаления значительных участков миокарда может страдать насосная функция сердца, снижаться сердечный выброс и сократительная способность. В таком случае в клинической картине будут доминировать симптомы сердечной недостаточности: сухой кашель, отечность нижних конечностей, акроцианоз, возможно увеличение печени и болезненность в области её проекции, набухание вен шеи.

Все вышеперечисленные симптомы не могут указать врачу именно на вирусный миокардит. Симптомы достаточно неспецифичны и характерны для многих патологий сердца. Для достоверной диагностики обязателен врачебный осмотр и данные лабораторных и инструментальных диагностических методов.

4Диагностические методы

Проведение ЭКГ

Для подтверждения диагноза проводят как лабораторные (общеклинические анализы, биохимия, иммунологические анализы), так и инструментальные исследования:

  • ЭКГ,
  • рентгенография ОГК,
  • эхоКГ с допплером,
  • радиоизотопное сканирование миокарда,
  • биопсия миокарда. Данный метод исследования проводят только в случаях, когда невозможно поставить точный диагноз всеми вышеперечисленными методами.

5Диагноз есть. Как лечить?

Постельный режим

При тяжелой, диффузной форме вирусного миокардита рекомендован постельный режим, ограничение физической активности. Этиотропное лечение вирусного миокардита на сегодняшний день не разработано. В терапии применяют НПВС (диклофенак, индометацин), и глюкокортикостероидные гормоны по показаниям, антиагреганты, витамины и метаболические препараты (тиотриазолин, предуктал), при отечном синдроме рекомендованы мочегонные средства.

Госпитализация при любой форме острой сердечной недостаточности обязательна в отделение реанимации или специализированное кардиологическое отделение с круглосуточным мониторированием витальных показателей: давления, пульса, ЭКГ, проведением оксиметрии.

Что такое аллергический миокардит и чем он отличается от инфекционно-аллергического?

Аллергический и инфекционно-аллергический миокардит возникают на фоне аутоиммунных процессов. Отличаются заболевания по видам поражающих факторов. Своевременная диагностика позволяет справиться с тяжелым недугом в короткое время, несмотря на сложность течения болезни. Возможны осложнения. Подробности разберем в статье.

Что такое аллергический миокардит

Воспаление сердечной мышцы, возникающее на фоне аллергической реакции организма, называется аллергическим миокардитом. В процессе развития болезни начинают зарождаться клетки, действие которых направлено против иммунитета. С появлением аутоиммунных процессов в организме начинает развиваться аллергический миокардит.

При аллергическом миокардите чаще всего происходит реакция организма на лекарственные средства, токсины, трансплантацию органов.

Особенности, формы, степени сложности

Аллергический миокардит возникает в 7% случаев от общего числа сердечных заболеваний. Страдают преимущественно мужчины 20-60 лет. Зачастую недуг протекает в скрытой форме, что не дает возможности начать своевременное лечение.

Формы аллергического миокардита:

  • Астматический. Болезнь сопровождается нарушениями дыхательной системы.
  • Аритмический. Во время болезни наблюдаются признаки сердечной недостаточности.
  • Тромбоэмболический. Это осложненная форма аллергического миокардита, характеризующаяся закупоркой кровеносных сосудов.
  • Комбинированный. Болезнь может сопровождаться одновременно астмой, аритмией и другими нарушениями.
  • Бессимптомный – скрытый аллергический миокардит.

Исследуя морфологические признаки, выделяют 2 формы болезни:

  • Интерстициальная, характеризующаяся ярко-выраженным воспалительным процессом бронхолегочной системы. Аллергический миокардит вызывает осложнения дыхательных органов.
  • Паренхиматозная – патологии, связанные с дестабилизацией обмена веществ. В результате «неадекватного поведения» иммунной системы, нарушается процесс обмена белков, жиров и углеводов.

По степеням сложности аллергический миокардит различают:

  • Легкой – симптоматика отсутствует, больной не замечает каких-либо изменений в состоянии здоровья.
  • Средней – появляются четко выраженные симптомы болезни. Чаще всего это происходит при прогрессировании аллергического миокардита.
  • Сложной – состояние больного характеризуется как тяжелое. Развивается сердечная недостаточность.

Причины

Аллергическая реакция организма возникает по причине накопления иммунных комплексов. Защитная система организма дает сбой с осложнением на сердце.

Аллергический миокардит проявляется под влиянием внешних и внутренних факторов:

1. Побочный эффект от длительного приема лекарственных препаратов, преимущественно – антибиотиков и сульфаниламидов.

Чаще всего вызывают аллергическую реакция на сердце:

2. Реакция организма на профилактические прививки. Страдают чаще взрослые. Дети заболевают в результате одновременной вакцинации двумя и более препаратами (например, если прививку от гепатита или полиомиелита совместить с АКДС).

3. Последствия после трансплантации органов, преимущественно – клапанов сердца, или тканей.

4. Ожоги, которые характеризуются сильным некрозом тканей. Разрушенные белки выбрасываются в кровь в виде токсинов.

5. Воздействие на организм токсических соединений, в частности – спиртосодержащих и наркотических веществ, отравления угарным газом, солями тяжелых металлов.

В последнем случае организм может вырабатывать собственные токсины как следствие длительного течения гипертиреоза и почечных заболеваний.

Симптомы

В зависимости от степени поражения сердечной мышцы аллергический миокардит протекает в сопровождении следующих симптомов:

  • астматическая одышка, приступы кашля;
  • учащенный сердечный ритм;
  • брадикардия – замедление пульса до низкой отметки;
  • скачки артериального давления;
  • повышенная утомляемость, апатия;
  • сердечные боли ноющего характера: проявляются постоянно при вдохе и выдохе, могут быть разной интенсивности.

В детском возрасте, кроме перечисленных симптомов, наблюдается повышенная раздражительность, слабость и постоянное переутомление, жалобы на боль в груди.

Несвоевременная диагностика аллергического миокардита может вызвать сердечную недостаточность и инфаркт миокарда. При появлении подобных симптомов необходимо срочно обратиться к врачу.

Диагностика

Обследование больного начинается с визуального осмотра и сбора анамнеза:

  • Кардиолог изучает историю болезни. Задавая вопросы, доктор выявляет факторы предрасположенности к сердечной недостаточности, например, плохая наследственность.
  • Аускультация – врач прослушивает посторонние шумы и тоны в сердце, работу легких.
  • Перкуссия – простукивание области сердца на предмет установления границ сердечной мышцы. Данный вид диагностики сегодня могут заменять УЗИ.
  • Далее больной сдает общие анализы и направляется на электрокардиограмму сердца.
  • ЭКГ – это самый быстрый способ, позволяющий определить степень поражения сердечной мышцы.

Если есть необходимость более детального исследования, назначаются другие методы диагностики:

  • ЭхоКГ – позволяет проанализировать функционал сердца.
  • Рентген грудной клетки – исследование на предмет расширения внешних границ сердца.
  • МРТ – компьютерная диагностика, заменяющая ЭКГ и рентген.
  • Изотопное обследование – инновационный метод, позволяющий получить подробную характеристику состояния сердца.

В современной медицине вместо ЭКГ применяют УЗИ сердца, что позволяет вывести изображение на экран и произвести расчеты с целью выявления отклонений. Диагноз ставится, как правило, на основании результатов анализов, ЭКГ и УЗИ. Инновационные способы диагностирования применяются, в основном, в частных клиниках.

Результаты обследования, которые подтверждают наличие аллергического миокардита:

  • ослабленные тоны сердца;
  • сердце бьется в ритме галопа;
  • при прослушивании слышны шумы, которые усиливаются при смене положения на горизонтальное;
  • при прослушивании легких выявляется ослабленное дыхание;
  • границы сердца не изменены или незначительно расширены;
  • повышен уровень иммуноглобулинов;
  • повышен уровень эозинофилов;
  • изотоп распределяется неравномерно;
  • на кардиограмме видны изменения в желудочках и выраженная аритмия;
  • на УЗИ видны изменения в тканях сердца и сосудах.

Лечение и прогноз

Лечат аллергический миокардит в стационаре под наблюдением врача. Больной соблюдает постельный режим и диету. Питание должно быть основано на потреблении витаминов и минералов.

Во время лечения производят очистку крови – ставят системы с препаратами, типа плазмафереза. В случае отравления токсинами осуществляют детоксикацию организма.

В качестве медикаментозной терапии рекомендованы:

  • метаболические препараты (Милдронат, Тиотриазолин, Калия оротат).
  • антигистаминные (Телфаст, Тавегил, Зиртек, Фенкарол);
  • противовоспалительные (Целебрекс, Мовалис, Ревмоксикам);
  • иммуносупрессивные лекарственные средства;
  • в некоторых случаях врач принимает решение о целесообразности приема антибиотиков.

В зависимости от факторов, сопровождающих болезнь, могут назначаться:

  • мочегонные;
  • отхаркивающие;
  • антиаритмические;
  • гормональные препараты (Мовалис, Ревмоксикам);
  • антикоагулянты – при повышенной свертываемости крови.

Хирургического вмешательства, как правило, не требуется.

При лечении детей назначают более щадящие препараты.

Аллергический миокардит легко поддается лечению у взрослых. Прогноз обычно положительный, за исключением болезни в запущенной форме. За отсутствием своевременной терапии возникают осложнения, в редких случаях – летальный исход. Как показывает практика, 30% больных, перенесших аллергический миокардит, рискуют переболеть вновь.

У детей до 3 лет и младенцев, перенесших аллергический миокардит, высокий риск развития сердечной недостаточности. Это обусловлено возникновением склеротических изменений тканей миокарда.

С трехлетнего возраста и старше большинство выздоравливает полностью.

Осложнения

На стадии позднего диагностирования могут появиться проблемы со здоровьем:

  • сердечная недостаточность с переходом в хроническую форму – нарушение сокращений сердечной мышцы;
  • аритмия сердца – нарушение сердечных ритмов;
  • деформация сердечных клапанов за счет разрастания рубцов в миокарде – миокардический кардиосклероз;
  • закупорка кровеносных сосудов – тромбоэмболия. Опасна тем что, зачастую, приводит к инвалидности или летальному исходу.

Профилактика

В группе риска по возникновению аллергического миокардита состоят больные сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Главное профилактическое правило – это здоровый образ жизни и личная гигиена. Лицам, имеющим проблемы с сердцем, необходимо:

  • Соблюдать диету по рекомендации лечащего врача.
  • Придерживаться графика профилактических осмотров у кардиолога.
  • Принимать любые лекарственные препараты только по назначению врача и своевременно лечить все заболевания. Также нельзя заниматься самолечением народными методами.
  • Стараться избегать очагов бактериальной и вирусной инфекции и не переохлаждать организм. Лучше всего сделать прививку от гриппа и краснухи.
  • Стараться не контактировать с любыми токсическими веществами. В случае отравления, даже самой легкой формы, необходимо срочно промывать желудок и вызывать скорую помощь. Токсические вещества имеют способность откладываться в организме и со временем проявиться в виде аллергического миокардита.
  • Аллергический миокардит дает серьезный удар по иммунной системе. Для ее поддержки необходимо принимать витаминно-минеральный комплекс.
  • Заниматься лечебной гимнастикой.
  • От вредных привычек лучше отказаться.

Инфекционно-аллергический миокардит

Симптомы заболеваний схожи, как и механизм развития. В обоих случаях происходит дисбаланс иммунной системы. В процессе развития заболевания иммунная система, как и в случае с аллергическим миокардитом, начинает уничтожать все клетки – инфицированные и здоровые. Но при инфекционно-аллергическом миокардите сердечная мышца страдает от проникновения в организм вирусов и инфекции.

Часто виновником инфекционно-аллергического миокардита бывает стрептококк.

В группе риска по возможному возникновению заболевания состоят дети, взрослые в возрасте от 20 до 40 лет и больные с проблемами сердца.

В сравнении с аллергическим миокардитом, болезнь переносится более тяжело.

Вначале недуг проявляется как одно из инфекционных заболеваний. Больной ощущает дискомфорт в месте расположения вируса.

Причиной развития заболевания могут стать:

  • патологии полости рта: кариес, периодонтит, стоматит;
  • гнойный отит;
  • синусит и гайморит;
  • ангина и тонзиллит;
  • воспаления мочеполовой системы;
  • грипп и ОРВИ;
  • аллергические реакции, находящиеся в процессе ремиссии: бронхиальная астма, крапивница, ринит, могут проявляться в будущем, как инфекционно-аллергический миокардит.

Часто больные люди начинают лечить поверхностные симптомы вирусной инфекции без визита к врачу, что чревато негативными последствиями.

Лечение инфекционно-аллергического миокардита требует постельного режима в стационаре. Принцип лечения сводится к:

  • Соблюдению специальной диеты и прием поливитаминов для поддержания иммунитета.
  • Приему противовирусных или антибактериальных препаратов, в зависимости от вида инфекции.
  • Снятие патологических симптомов под воздействием антигистаминных средств.
  • Принятие противовоспалительных препаратов.
  • В сложных случаях, когда болезнь запущена, применяется гормональная терапия.
  • Укрепление сердечной мышцы производится за счет внутримышечных и внутривенных инъекций.

Лечение инфекционно-аллергического миокардита весьма эффективное. В редких случаях прогнозируется неблагоприятный исход. При этом болезнь может вернуться от обычной простуды. После выписки из стационара больного ставят на учет в кардиологии.

Аллергический и инфекционно-аллергический миокардит – это достаточно редкие заболевания. Страдают, в основном, люди со слабым сердцем и плохим иммунитетом. Лечение болезней не допускает самолечения и народных методов. Если наблюдаются признаки подобных заболеваний, необходимо срочно проконсультироваться с кардиологом.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *